Autonome Dysregulation bei Patienten mit Angst- und somatoformen Störungen

Brauer, Frauke

Leseprobe

ID 9392

Brauer, Frauke: Autonome Dysregulation bei Patienten mit Angst- und somatoformen

Störungen - Effekte eines aeroben Ausdauertrainings

Druck Diplomica GmbH, Hamburg, 2006

Zugl.: Deutsche Sporthochschule Köln, Dissertation / Doktorarbeit, 2005

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Diplomica GmbH

http://www.diplom.de, Hamburg 2006

Printed in Germany

Inhaltsverzeichnis

Abkürzungsverzeichnis

1 Einleitung

2 Störungsbilder

2.1 Angststörungen

2.1.1 Epidemiologie

2.1.2 Diagnose-Kriterien

2.1.3

Störungsbild nach ICF

2.1.3.1 Schädigungen

der

Körperstrukturen und Körperfunktionen 8

2.1.3.2 Beeinträchtigungen der Aktivitäten

2.1.3.3 Beeinträchtigungen

der Partizipation

2.1.3.4

Sporttherapie als fördernder Kontextfaktor

2.2 Somatoforme

Störungen

2.2.1 Epidemiologie

2.2.2 Diagnose-Kriterien

2.2.3

Störungsbild nach ICF

2.2.3.1 Schädigungen

der

Körperstrukturen und Körperfunktionen 16

2.2.3.2 Beeinträchtigungen der Aktivitäten

2.2.3.3 Beeinträchtigungen

der Partizipation

2.2.3.4

Sporttherapie als fördernder Kontextfaktor

3 Autonome

Regulation

3.1 Physiologische

Grundlagen

3.2

Indices autonomer kardiovaskulärer Regulation

3.2.1 Herzratenvariabilität

3.2.2 Baroreflexsensitivität

3.2.3 Kardiovaskuläre

Reaktivität

3.3 Autonome

Dysregulation

3.3.1 Autonome

Dysregulation bei Angststörungen

3.3.2

Autonome Dysregulation bei somatoformen Störungen

4 Ausdauerleistungsfähigkeit

4.1 Definition

Ausdauerleistungsfähigkeit

4.2 Ausdauertraining

4.3

Effekte von Ausdauertraining

4.3.1

Effekte auf die Baroreflexsensitivität und Herzratenvariabilität

4.3.2

Effekte auf die kardiovaskuläre Reaktivität

4.3.3

Effekte bei Angststörungen

4.3.4

Effekte bei somatoformen Störungen

Fragestellung und Hypothesen

6 Methodik

6.1 Behandlungskonzept der Klinik

6.2 Stichprobe

der

Untersuchung

6.3 Kontrollvariablen

6.4

Erhebung der physiologischen Parameter

6.4.1 Abgeleitete

Parameter

6.4.1.1 Elektrokardiogramm

6.4.1.2 Blutdruck

6.4.1.3 Atemfrequenz

6.4.2

Indices der autonomen Regulation

6.4.2.1 Spektralanalyse

6.4.2.2 Baroreflexsensitivität

6.4.3 Untersuchungsbedingungen 86

6.4.3.1 Ruhephase

6.4.3.2 Belastungsphase

6.5

Messung der aeroben Ausdauerleistungsfähigkeit 87

6.5.1

Bestimmung der Laktatkonzentration

6.5.2

Messung der Herzfrequenzen

6.5.3

Vergleichswerte für die Ausdauerleistungsfähigkeit

6.6

Erhebung der psychometrischen Parameter

6.6.1 Symptom

Checklist

SCL90-R

6.6.2

Fragebogen zum Gesundheitszustand SF-36

6.6.3

Hospital Anxiety and Depression Scale HADS

6.6.4

Fragebogen zur Beurteilung der Rehabilitation FBReha

6.7 Erhebung

des

Aktivitätsverhaltens mit dem Freiburger Fragebogen zur

körperlichen Aktivität FFKA

6.8 Intervention Ausdauertraining

6.9 Untersuchungsdurchführung

6.10 Untersuchungsauswertung

7 Ergebnisse

101

7.1

Vergleich der Experimental- und Kontrollgruppe hinsichtlich der

Kontrollvariablen 101

7.2

Vergleich der Experimental- und Kontrollgruppe hinsichtlich ihres

Aktivitätsverhaltens 104

7.2.1 Körperliche

Aktivität

105

7.2.2 Sportliche

Aktivität

106

7.3

Vergleich der Experimental- und Kontrollgruppe hinsichtlich der

Ausdauerleistungsfähigkeit, Überprüfen der Intervention

108

7.3.1 Maximale

Leistungen

108

7.3.2

Herzfrequenzen bei definierten Leistungsstufen

111

7.3.3 Laktatkonzentrationen

bei

definierten Leistungsstufen

112

7.4

Vergleich der Gruppen hinsichtlich der Indices der autonomen

kardiovaskulären Regulation

114

7.4.1

Vergleich der beeinträchtigten Gruppen

114

7.4.1.1 Herzratenvariabilität

im gesamten Frequenzspektrum

114

7.4.1.2 Herzratenvariabilität im High Frequency-Band

115

7.4.1.3 Herzratenvariabilität im Mid Frequency-Band

117

7.4.1.4 Herzratenvariabilität

im Respiratorischen Band

118

7.4.1.5 Baroreflexsensitivität

119

7.4.2 Veränderungsprüfung der unbeeinträchtigten Gruppen

121

7.4.2.1 Herzratenvariabilität

im gesamten Frequenzspektrum

121

7.4.2.2 Herzratenvariabilität im High Frequency-Band

122

7.4.2.3 Herzratenvariabilität im Mid Frequency-Band

122

7.4.2.4 Herzratenvariabilität

im Respiratorischen Band

123

7.4.2.5 Baroreflexsensitivität

124

7.4.3 Störungsspezifischer

Vergleich in den beeinträchtigten und den

unbeeinträchtigten Gruppen hinsichtlich der autonomen Regulation 126

7.4.3.1 Herzratenvariabilität

im gesamten Frequenzspektrum

126

7.4.3.2 Herzratenvariabilität im High frequency-Band

128

7.4.3.3 Herzratenvariabilität im Mid frequency-Band

129

7.4.3.4 Herzratenvariabilität

im Respiratorischen Band

130

7.4.3.5 Baroreflexsensitivität

131

7.5

Vergleich der Experimental- und Kontrollgruppe hinsichtlich des subjektiv

eingeschätzten Rehabilitationserfolges

132

7.6

Vergleich der Experimental- und Kontrollgruppe hinsichtlich der

psychometrischen Parameter

133

7.6.1 Symptom

Checklist

SCL90-R

133

7.6.1.1

Die neun Skalen

134

7.6.1.2

Die globalen Kennwerte

136

7.6.2

Fragebogen zum Gesundheitszustand SF-36

137

7.6.3

Hospital Anxiety and Depression Scale HADS-D

140

7.6.3.1 Angstskala

140

7.6.3.2 Depressionsskala

142

7.7

Vergleich der Experimental- und Kontrollgruppe hinsichtlich der

kardiovaskulären Stress-Reaktivität

144

7.7.1 Herzratenvariabilität

im gesamten Frequenzspektrum

144

7.7.2 Herzratenvariabilität im High Frequency-Band

145

7.7.3 Herzratenvariabilität

im Mid Frequency-Band

146

7.7.4 Herzratenvariabilität

im Respiratorischen Band

147

7.7.5 Baroreflexsensitivität

147

7.8

Prüfung des Zusammenhanges zwischen sportlicher Aktivität und den

kardiovaskulären Parametern

149

7.8.1

Kardiovaskuläre Parameter in der Ruhephase

149

7.8.2

Kardiovaskuläre Parameter in der Belastungsphase

150

7.8.3

Kardiovaskuläre Parameter als Stress-Reaktivitätswerte

150

8 Diskussion

152

8.1 Interventionseffekte

152

8.2 Kardiovaskuläre

Parameter

154

8.3 Subjektiv

eingeschätzter Rehabilitationserfolg

158

8.4 Psychometrische

Parameter

158

8.5 Kardiovaskuläre

Stress-Reaktivität

160

8.6 Ausblick

162

9 Zusammenfassung

164

10 Literatur

168

Danksagung 191

Lebenslauf 192

Anhang

193

Verzeichnis der Abkürzungen

A Angststörung

AD Arterieller

Blutdruck

AG Aktiengesellschaft

Aufl. Auflage

AvgRR

Abstand aller RR-Intervalle im gewählten Zeitbereich

B Belastung

BD Blutdruck

BDI Beck-Depressions-Inventar

BMI

Körpermassenindex (Body-Mass-Index)

BR arterielle

Barorezeptoren

BRD Bundesrepublik

Deutschland

BRS Baroreflexsensitivität

bzw. beziehungsweise

CARSPAN Cardiovascular Signal Analysis

cm Zentimeter

CR Chemorezeptoren

d.h. das

heißt

diastol. diastolisch

DSM-III-R Diagnostisches

und Statistisches Manual psychischer Störungen

durchschnittl. durchschnittlich

ECA-Studie

Epidemiological Catchment Area Study

EDSP-Studie

Early Development Stages of Psychopathology-Studie

EG Experimentalgruppe

EG dys

Experimentalgruppe mit autonomer Dysfunktion

EG norm

Experimentalgruppe mit unauffälliger autonomer Regulation

EKG Elektrokardiogramm

EMG Elektromyogramm

Ergom. Ergometrische

Belastungsuntersuchung

et al.

und andere (et altera)

etc.

und so weiter (et cetera)

f. folgende

FFKA

Freiburger Fragebogen zur körperlichen Aktivität

Finapes

FINger Arterial PRESsure

geb. geboren

GmbH

Gesellschaft mit beschränkter Haftung

GSI

Grundsätzliche psychische Belastung

h Stunde

(hour)

HADS

Hospital Anxiety and Depression Scale

HF High

Frequency

HMV Herzminutenvolumen

HR Herzrate

max

Maximale

Herzrate

Ruhe

Herzrate in Ruhe

Hrsg. Herausgeber

HRV Herzratenvariabilität

Hz Hertz

IBI Interbeatintervall

ICD-10

Internationale Klassifikation psychischer Störungen

ICF

Internationale Klassifikation der Funktionsfähigkeit, Behinderung und

Gesundheit

insulinpflicht. insulinpflichtig

J. Jahre

Jr. Junior

kg Kilogramm

KG Kontrollgruppe

KG dys

Kontrollgruppe mit autonomer Dysfunktion

KG norm

Kontrollgruppe mit unauffälliger autonomer Regulation

kg/m²

Kilogramm pro Quadratmeter

KHK Koronare

Herzkrankheit

km Kilometer

körperl. körperlich

LF Low

Frequency

LF%

Prozentualer LF-Anteil am Gesamtspektrum

LPR Low

pressure-Rezeptoren

M Arithmetisches

Mittel

männl. männlich

MFS

Münchner 7-Jahres-Follow-up-Studie

mg Milligramm

min Minute

mmHg Millimeter

Quecksilbersäule

mmol/l

Millimol pro Liter

ms Millisekunden

n Stichprobengröße

n.s. nicht

signifikant

n.u. normalisierte

Einheit

Gruppe der Nichttrainierten

nm Nanometer

o.J. ohne

Jahresangabe

p Wahrscheinlichkeit

pa arterieller

Gasdruck

pNN50 Prozentsatz

aufeinander

folgender

RR-Intervalle, die mehr als 50 ms

voneinander abweichen

POD Peroxidase

PSDI

Stress-Index der Beschwerden

PST

Anzahl der Symptome mit vorliegender Belastung

PWC170

Leistung bei einer Herzfrequenz von 170 S/min

(Physical Work Capacity)

Korrelationskoeffizient der Stichprobe

R Ruhe

rMSSD

Quadratwurzel des quadrierten Mittelwertes der

Summe aller Differenzen sukzessiver RR-Intervalle

RR-Intervall

Abstand zwischen zwei Herzschlägen

RRSD Standardabweichung

aller

RR-Intervalle

RSA Respiratorische

Sinusarrhythmie

S Somatoforme

Störung

s. siehe

S. Seite

S/min

Schläge pro Minute

s.o. siehe

oben

Schlagnr. Schlagnummer

SCL90-R Symptom-Checkliste

SD Standardabweichung

SD1

Zeitbereichsparameter für die Kurzzeitvariabilität

SD2 Zeitbereichsparameter

für die Langzeitvariabilität

SDNN Standardabweichung

aller

RR-Intervalle

SF-36

Fragebogen zum Allgemeinen Gesundheitszustand

SNRI

Serotonin-Noradrenalin Reuptake Hemmer

SSRI

Selektive Serotonin Reuptake Hemmer

St. Sankt

Suppl. Supplement

SV Schlagvolumen

sympath. sympathisch

systol. systolisch

T Messzeitpunkt

TACOS-Studie

Transitions in Alcohol Consumption and Smoking-Studie

tägl. täglich

Task Force

Task Force of the European Society of Cardiology and the North

American Society of Pacing and Electrophysiology

Gruppe der Trainierten

TPR peripherer

Gesamtwiderstand

Trizykl. Antidepr.

Trizyklische Antidepressiva

u.a. unter

anderem

U/min

Umdrehungen pro Minute

unveröff. unveröffentlichte

USA

Vereinigte Staaten von Amerika (United States of America)

v.a. vor

allem

vgl. vergleiche

VK venöse

Kapazität

VLF

Very Low Frequency

2max

Maximale

Sauerstoffaufnahme

VR venöser

Rückfluss

vs. gegenüber

(versus)

W Watt

weibl. weiblich

WHO

Weltgesundheitsorganisation (World Health Organization)

wöchentl. wöchentlich

z.B. zum

Beispiel

Einleitung

1 Einleitung

Psychische und psychosomatische Störungen sind weit verbreitete Formen von Er-

krankungen, die mit einer starken, oft dauerhaften Einschränkung der Lebensführung

für die Betroffenen verbunden sind. Da die Behandlung und Folgen der Störungen

zugleich sehr kostenintensiv sind, stellen sie eine große Belastung für das Gesund-

heitssystem dar (W

ITTCHEN

, M

ÜLLER

FISTER

INTER

CHMIDTKUNZ

, 1999). Zwei

klinisch problematische und besonders gefährdete Patientengruppen stellen Patien-

ten

mit Angst- und somatoformen Störungen dar. Häufig stehen kardiovaskuläre

Symptome wie Herzrasen, Atemnot oder Schwindel im Mittelpunkt der Erkrankung.

Nach den gebräuchlichen Diagnoserichtlinien dürfen organ-pathologische Befunde

zur Diagnosestellung beider Störungsformen nicht vorhanden sein bzw. nicht das

Ausmaß der beklagten Symptomatik erklären. Neuere Untersuchungen weisen aller-

dings darauf hin, dass zumindest bei einem bedeutenden Anteil der Betroffenen ge-

störte autonome Regulationsprozesse vorliegen (L

AEDERACH

-H

OFMANN

USSGAY

ILDE

ÜDDEL

, 2002; Y

ERAGANI

et al., 1998).

Regelmäßige körperliche Aktivität führt präventiv bei Gesunden nachgewiesenerma-

ßen zu einer Reihe positiver Effekte wie die Reduktion der kardiovaskulären und ge-

samten Mortalität, ein verbessertes Lipidmuster, Senkung des Erkrankungsrisikos

bestimmter Karzinomarten, große Durchblutungssteigerungen im Gehirn mit gemin-

derter Schmerzintensität, gesteigertem Wohlbefinden, Reduktion von Angst- und de-

pressiver Symptomatik sowie verbesserten kognitiven Prozessen auch im Sinne re-

duzierter Alterungsvorgänge im Gehirn (H

OLLMANN

ÖLLGEN

, 2002; H

OLLMANN

TRÜDER

AGARAKIS

2003). Auch im Zusammenhang zahlreicher bestehender Er-

krankungen ist die Wirksamkeit körperlicher Aktivität inzwischen gut belegt wie bei-

spielsweise die sekundär-präventiven Effekte bei einer eingeschränkten Glucosetole-

ranz Übergewichtiger, bei koronarer Herzkrankheit (s. H

ALLE

ERG

ASENFUSS

2003) oder bei bestehender Angststörung (B

ROOCKS

, 2000, 86). Es gibt Hinweise

darauf, dass ein regelmäßiges Training auch die autonome Regulation verbessern

kann (M

ONALD

ANFILIPPO

AVARD

, 1993). Die Ergebnisse wurden vor allem

mithilfe gesunder Probanden, in geringerem Umfang aber auch mit klinischen Stich-

An der vorliegenden Studie nahmen sowohl Frauen als auch Männer teil. Zugunsten einer besseren

Lesbarkeit wird in dieser Arbeit die männliche Sprachform bei Personenbezeichnungen verwendet

Einleitung

proben gewonnen. Über die notwendige Indikation und Dosierung von körperlicher

Aktivität zum Erreichen bestimmter Effekte, d.h. welche Art von körperlicher Bewe-

gung mit welcher Frequenz, Dauer, Intensität und bei welcher Störung durchgeführt

werden muss, gibt es vor allem bezüglich psychischer und psychosomatischer Stö-

rungen keine einheitlichen Richtlinien.

Bei Patienten mit einer Angststörung oder einer somatoformen Störung entwickelt

sich häufig ein übersteigertes Schonverhalten mit zunehmender Inaktivität, das zu

einer stark eingeschränkten körperlichen Leistungsfähigkeit führt (B

ROOKS

et al.,

1997; R

IEF

ILLER

, 1998, 63), die wiederum im Zusammenhang mit einer autono-

men Dysfunktion gesehen wird.

Bisher sind mögliche Effekte eines Ausdauertrainings auf die autonome Regulation

bei Patienten dieser Störungsgruppen nicht bekannt. In der vorliegenden Arbeit wird

erstmals untersucht, ob sich bei Patienten mit einer Angst- bzw. somatoformen Stö-

rung die autonome Regulation durch gezielte körperliche Aktivität verbessern lässt

und damit eine Besserung der Symptomatik erzielt werden kann. Zunächst werden

die beiden Störungsbilder beschrieben, die autonomen Regulationsprozesse darge-

stellt sowie eine Übersicht der in der Literatur beschriebenen Effekte eines Ausdau-

ertrainings auf die autonome Regulation und auf die beiden Störungsbilder vorge-

nommen. Anschließend wird die durchgeführte Untersuchung mit den Hypothesen

und der Methodik vorgestellt. Die dargestellten Untersuchungsergebnisse werden

anhand der aufgeführten Studienergebnisse diskutiert. Es soll geprüft werden, ob ein

aerobes Grundlagenausdauertraining, das nach präventiv-medizinischen Gesichts-

punkten konzipiert ist, die Behandlung von Patienten mit Angst- und somatoformen

Störungen erweitern und verbessern kann.

Die Untersuchung wurde als Projekt im Rahmen des Förderschwerpunktes Rehabili-

tationswissenschaften im Forschungsverbund Freiburg/Bad Säckingen durch den

Verband Deutscher Rentenversicherungsträger sowie das Bundesministerium für

Forschung und Technologie unterstützt.

Störungsbilder

2 Störungsbilder

In die Untersuchung einbezogen wurden Patienten mit einer Angst- bzw. somatofor-

men Störung, die von einem erfahrenen Kliniker zu Beginn des Klinikaufenthaltes

anhand der

nternational

lassification of

iseases ICD-10 (D

ILLING

OMBOUR

CHMIDT

, 1993) diagnostiziert wurde. Die ICD-10 stellt das derzeit gültige Klassifika-

tionssystem im Rahmen der psychosomatischen Rehabilitationsbehandlung dar. Die

nternationale

lassifikation der

unktionsfähigkeit, Behinderung und Gesundheit

(ICF), im Mai 2001 von der WHO verabschiedet, rückt mit den Begriffen der Aktivität,

Teilhabe und Kontextfaktoren die Auswirkungen von Schädigungen bestimmter

Funktionen und Strukturen in den Mittelpunkt. Da es für den Bereich der psychischen

und psychosomatischen Störungen noch keine Anwendungshilfen zur Umsetzung

der allgemeinen Rahmenrichtlinien gibt (vgl. S

CHUNTERMANN

, 2003), stellen die ICF in

ihrer vorläufigen Fassung (D

EUTSCHES

NSTITUT FÜR MEDIZINISCHE

OKUMENTATION

2004) sowie die Rahmenempfehlungen zur ambulanten Rehabilitation bei psychi-

schen und psychosomatischen Erkrankungen (B

UNDESARBEITSGEMEINSCHAFT FÜR

E-

HABILITATION

, 2003) lediglich eine Orientierung zur Beschreibung der beiden Stö-

rungsbilder dar, die im Folgenden vorgestellt werden.

2.1 Angststörungen

Eine häufige Form psychischer Störungen stellen die Angststörungen dar. Sie wer-

den anhand von epidemiologischen Daten, Kriterien zur Diagnostik sowie einer Ein-

ordnung in die ICF Rahmenrichtlinien beschrieben.

2.1.1 Epidemiologie

Epidemiologische Untersuchungen weisen auf eine weite Verbreitung von Angststö-

rungen in der deutschen Allgemeinbevölkerung hin. Zwei repräsentative Befragun-

gen mittels standardisierter Erhebungsinstrumente ergaben eine Punktprävalenz von

rund 9%. Demnach wiesen in einer Zusatzauswertung des Bundesgesundheitssur-

veys 1998 8,87% der 18-65jährigen Deutschen im Zeitraum der letzten vier Wochen

eine Angststörung auf, wobei es keinen Unterschied zwischen den alten und neuen

Bundesländern gab (W

ITTCHEN

et al., 1999). In der Dresdner Angststudie (M

ARGRAF

OLDRACK

, 2000) wurde eine Punktprävalenzrate von 8,8% für die gesamtdeutsche

Bevölkerung, bezogen auf behandlungsrelevante Angstsyndrome, erfasst durch das

Störungsbilder

Beck-Angst-Inventar, ermittelt. Der Münchner 7-Jahres-Follow-up-Studie zufolge

entwickeln 13,9% der deutschen Allgemeinbevölkerung im Verlauf ihres Lebens eine

Angststörung. Die Häufigkeitsangaben entsprechen weitgehend den Ergebnissen

US-amerikanischer, kanadischer, australischer und britischer Untersuchungen (vgl.

NDREWS

ALL

EESSON

ENDERSON

, 1999; K

ESSLER

et al., 1994; L

OERING

ESAGE

TREINER

, 1997; S

INGLETON

UMPSTEAD

O'B

RIEN

ELTZER

, 2000)

sowie regional durchgeführter Erhebungen der EDSP-Studie in Süddeutschland

ITTCHEN

ÜLLER

TORZ

, 1998). Die Prävalenz der unterschiedlichen Angststö-

rungen sowie deren Gesamtprävalenz für die USA und die BRD zeigt Tabelle 2.1.

Tabelle 2.1.

Lebenszeitprävalenzen von Angsterkrankungen in den USA (ECA-Studie)

und in der BRD (MFS-Studie) (nach M

ORSCHITZKY

, 2002, S. 151).

Lebenszeiterkrankung in %

Art der Angststörung

USA (ECA-Studie)

BRD (MFS)

Alle Angsterkrankungen

14,6

13,9

Agoraphobie 5,2

5,7

Panikstörung 1,6

2,4

Generalisierte Angststörung

8,5

Spezifische Phobie

10,0

8,0

Soziale Phobie

2,8

2,5

ECA Epidemiological Catchment Area Study, MFS Münchner 7-Jahres-Follow-up-Studie

Angststörungen stellen bei Frauen die häufigste, bei Männern nach der Alkoholab-

hängigkeit die zweithäufigste der psychischen Störungen dar (M

ORSCHITZKY

, 2002,

152). Frauen sind verglichen mit Männern mehr als doppelt so häufig betroffen (M

AI-

INDEN

ARTORIUS

, 1996; W

ITTCHEN

et al., 1999).

ANDELOW

(2001, 32) beschreibt für die Patienten einer Angstambulanz eine Häu-

fung von Panikstörungen und Agoraphobie für die Altersgruppe zwischen 20 und 40

Jahren und einen Abfall ab dem 50. Lebensjahr. W

ITTCHEN

et al. (1999) stellten in

ihrer Stichprobe von 18-65jährigen keine Unterschiede zwischen den Altersgruppen

bezüglich der Häufung von Angststörungen fest. Für den Altersbereich der Kinder

fehlen epidemiologische Studien. Panikstörungen scheinen hier allerdings selten

vorzukommen, sondern erst mit dem Beginn der Pubertät aufzutreten (s. B

ANDELOW

2001, 32) und am häufigsten zwischen dem 30. und 44. Lebensjahr zu beginnen

ATON

et al., 1989).

Störungsbilder

Die häufigsten Formen von Angststörungen sind in klinischen Stichproben die Ago-

raphobien und sozialen Phobien. In der Allgemeinbevölkerung überwiegen dagegen

neben den sozialen Phobien die spezifischen Phobien (M

ORSCHITZKY

, 2002, 152). In

einer Studie der WHO wiesen mehr als 10% der Patienten in Allgemeinarztpraxen

behandlungsbedürftige Angststörungen auf, davon 1,6% akute Agoraphobien, 1,3%

akute Panikstörungen und 8,5% generalisierte Angststörungen, wobei spezifische

und soziale Phobien nicht erfasst wurden (M

AIER

INDEN

ARTORIUS

, 1996). Dabei

wurden von den Allgemeinmedizinern als erst behandelnde Ärzte 50% aller nach

ICD-10 vorliegenden Angststörungen nicht erkannt bzw. fehl diagnostiziert, und die

Diagnose einer Angststörung führte häufig nicht zu einer entsprechenden Behand-

lung (S

ARTORIUS

STÜN

ECRUBIER

ITTCHEN

, 1996).

Angststörungen treten häufig im Zusammenhang mit weiteren Störungen auf. Bei der

überwiegenden Anzahl von Betroffenen tritt im Verlauf des Lebens mindestens eine

weitere Angsterkrankung auf. Reine Angststörungen bestehen nach W

ITTCHEN

und

OSSEN

(1996) lediglich bei 8% der Panikstörungen, 25% der Agoraphobien und 44%

der spezifischen und sozialen Phobien (lebenszeitlich in der BRD). Jeder zweite an

Angststörung erkrankte Deutsche entwickelt mindestens einmal eine weitere psychi-

sche Störung. Am häufigsten findet sich die Komorbidität zwischen einer Angststö-

rung und einer Depression. Darüber hinaus finden sich Überschneidungen mit Suizi-

dalität, hypochondrischen Syndromen, somatoformen Störungen, Persönlichkeitsstö-

rungen, Medikamentenmissbrauch sowie Alkoholabhängigkeit (s. B

ANDELOW

, 2001,

43-50; M

ORSCHITZKY

, 2002, 156-166).

Angststörungen besitzen eine hohe gesundheitsökonomische Bedeutung. Die Pati-

enten suchen im Vergleich zu Patienten mit anderen psychischen Störungen am

häufigsten Allgemeinarztpraxen auf (K

LERMAN

et al., 1991) und finden sich oft als

Notfälle in medizinischen Einrichtungen ein. Es entstehen hohe Kosten durch unnöti-

ge medizinische Maßnahmen aufgrund von Fehldiagnosen (s. K

LERMAN

IRSCHFELD

, 1993, 19f.). Ein hoher Kostenfaktor entsteht aus der vollständigen oder einge-

schränkten Arbeitsproduktivität der Betroffenen. Betroffene gaben für die vergange-

nen vier Wochen 0,8 Arbeitsunfähigkeitstage und 4,6 Tage mit eingeschränkter Ar-

beitsproduktivität aufgrund ihrer psychischen Probleme an und lagen damit deutlich

höher als Personen ohne psychische Störungen mit 0,1 bzw. 0,3 Tagen (W

ITTCHEN

Störungsbilder

al., 1999). M

ASSION

ARSHAW

und K

ELLER

(1993) zufolge erhielten etwa 26% der

untersuchten Patienten mit einer generalisierten Angststörung Arbeitsunfähigkeitsbe-

züge. Nach B

ROOCKS

(2000, 23) entstehen auch bei Patienten mit einer Panikstörung

erhebliche wirtschaftliche Kosten durch Arbeitsausfallzeiten und vorzeitige Berentun-

gen. Panikstörungen beeinträchtigen den Allgemeinzustand der Betroffenen in vielen

Bereichen und führen zu einer erhöhten Mortalität.

2.1.2 Diagnose-Kriterien

Angststörungen werden nach der ICD-10 in phobische Störungen (F40) und in ande-

re Angststörungen (F41) eingeteilt. Bei den phobischen Störungen handelt es sich

um eine Störungsgruppe, ,,bei der Angst ausschließlich oder überwiegend durch ein-

deutig definierte, im allgemeinen ungefährliche Situationen oder Objekte außerhalb

der betreffenden Person hervorgerufen wird. Diese Situationen oder Objekte wer-

den charakteristischerweise gemieden oder voller Angst ertragen" (D

ILLING

OM-

BOUR

CHMIDT

CHULTE

-M

ARKWORT

, 1994, S. 143). Die psychischen oder vegetati-

ven Symptome müssen primäre Manifestationen der Angst sein und nicht auf Sym-

ptomen wie Wahn- oder Zwangsgedanken beruhen.

Als Angstsymptome werden vegetative Symptome wie Herzklopfen, erhöhte Herzfre-

quenz oder Schweißausbrüche, Symptome, die Thorax und Abdomen betreffen wie

Atembeschwerden, Beklemmungsgefühl oder Thoraxschmerzen, psychische Sym-

ptome wie Gefühle von Schwindel oder Schwäche, Angst vor Kontrollverlust oder die

Angst zu sterben sowie allgemeine Symptome wie Hitzewallungen, Kälteschauer o-

der Gefühllosigkeit beschrieben. Das Vermeidungsverhalten oder die Angstsympto-

me stellen eine deutliche emotionale Belastung dar, und die Betroffenen haben die

Einsicht, dass diese übertrieben oder unvernünftig sind. Die Symptome beschränken

sich ausschließlich oder vornehmlich auf die gefürchteten Situationen oder Gedan-

ken an diese (D

ILLING

et al., 1994, S. 115f.).

Bezogen auf die angstauslösende Situation bzw. das angstauslösende Objekt wer-

den drei Untergruppen von Phobien beschrieben:

Bei der

Agoraphobie

(F40.0) muss die Angst in mindestens zwei der folgenden um-

schriebenen Situationen auftreten: in Menschenmengen, auf öffentlichen Plätzen, bei

Reisen mit weiter Entfernung von Zuhause oder bei Reisen alleine.

Störungsbilder

Bei den

sozialen Phobien

(F40.1) treten die Ängste in sozialen Situationen wie Essen

oder Sprechen in der Öffentlichkeit auf, in denen die Betroffenen im Zentrum der

Aufmerksamkeit stehen.

Spezifische (isolierte) Phobien

(F40.2) beziehen sich auf ein bestimmtes Objekt wie

z.B. Insekten oder auf eine bestimmte Situation bzw. Örtlichkeit wie z.B. im Fahrstuhl

oder im Tunnel.

Die Kategorie F41 umfasst andere Angststörungen, bei denen die Angstsymptome

wie oben beschrieben auftreten.

Die

Panikstörung

(episodisch paroxysmale Angst, F41.0) ist durch wiederholte Pa-

nikattacken gekennzeichnet, die nicht auf eine spezifische Situation oder ein spezifi-

sches Objekt bezogen sind. Eine Panikattacke wird charakterisiert durch ,,eine ein-

zelne Episode von intensiver Angst oder Unbehagen, sie beginnt abrupt, sie erreicht

innerhalb weniger Minuten ein Maximum und dauert mindestens einige Minuten"

ILLING

et al., 1994, S. 119).

Die

generalisierte Angststörung

(F41.1) bezieht sich auf einen Zeitraum von mindes-

tens sechs Monaten, im dem Anspannung, Besorgnis und Befürchtungen bezogen

auf Alltagsprobleme und ereignisse vorherrschen. Dabei müssen mindestens vier

der beschriebenen Angstsymptome vorliegen, eins davon aus dem Bereich der vege-

tativen Symptome. Als weitere Symptome kommen nach Dilling et al. (1994) Sym-

ptome der Anspannung wie Muskelverspannung, Schmerzen, Ruhelosigkeit oder

Gefühle von Aufgedrehtsein sowie andere unspezifische Symptome wie Erschreckt-

werden, Leeregefühl und Einschlafstörungen wegen der Besorgnis in Frage (s.o.,

S.121).

2.1.3 Störungsbild nach ICF

Die Beschreibung der Angststörungen ist entsprechend der ICF in vier Teile geglie-

dert. Nach den Schädigungen werden die daraus resultierenden Beeinträchtigungen

der Aktivitäten und Partizipation sowie die Möglichkeiten der Sporttherapie als för-

dernder Kontextfaktor dargestellt.

Störungsbilder

2.1.3.1

Schädigungen der Körperstrukturen und Körperfunktionen

ANDELOW

(2001, 169) beschreibt für Patienten mit Panikstörung und Agoraphobie

eine ,,ererbte Vulnerabilität oder konstitutionelle Disposition für das Auftreten von

Angst". Dabei handelt es sich ,,nicht um eine allgemeine Ängstlichkeit, sondern um

eine selektive Überempfindlichkeit in Hinblick auf bestimmte körperliche Sensatio-

nen" (S. 173). An sich harmlose körperliche Stimuli werden von den Betroffenen als

bedrohlich bewertet. G

ORMAN

ENT

ULLIVAN

OPLAN

(2000) nehmen ein soge-

nanntes überempfindliches ,,Angstnetzwerk" bestehend aus der Amygdala, dem Hip-

pocampus, dem Thalamus, dem Hypothalamus und dem Griseum centrale im Mittel-

hirn an. Aus neurobiologischer Sicht scheinen die Neurotransmitter Serotonin und

Noradrenalin die Angstentstehung zentral zu beeinflussen (B

ANDELOW

, 2001, 152).

Abbildung 2.1.

Reduzierte kardiopulmonale Fitness als pathogenetisch wirksame Komponente inner-

halb eines multifaktoriellen Modells zur Genese der Panikstörung (nach B

ROOCKS

et al., 1997b, 388).

Bewegungsmangel

reduzierte kardiopulmonale Fitness

Vermeidungsverhalten

auch in Bezug auf Sport

psychosozialer Rückzug

vegetative Übererregbarkeit

erhöhter Sympathikotonus

Laktatintoleranz

Wahrnehmung vegetativer, besonders

kardialer Symptome, Panikattacken,

Hyperventilation, ,,Herzneurose"

psychische Disposition

kognitive Faktoren

biologische Disposition

Störungsbilder

Die Zusammenhänge sind jedoch letztendlich noch ungeklärt. B

ROOCKS

et al.

(1997b) bewerten die ,,reduzierte kardiopulmonale Fitneß als pathogenetische wirk-

same Komponente innerhalb eines multifaktoriellen Modells" (S. 388) als eine wichti-

ge Komponente in der Entstehung von der Panikstörung (s. Abbildung 2.1). Auch

geringe körperliche Belastungen lösen die Symptome und Reaktionen aus, so dass

die Betroffenen sich noch mehr in ihrem Schonverhalten bestätigt sehen, und der

Bewegungsmangel in einem Teufelskreis verstärkt wird.

Im Sinne der ICF- ,,

Klassifikation der Körperfunktionen

" (S

CHUNTERMANN

, 2002, 10-

20) können Angststörungen zu Einschränkungen folgender Funktionen führen (vgl.

ANDELOW

, 2001, 11, 17-24; B

ROOCKS

, 2000, 21-24; H

AND

, 2005; M

ASSION

, 1993;

ORSCHITZKY

, 2002, 6,14):

· Emotionale

Funktionen im Sinne übersteigerter Angst, Anspannung und Sorgen

· Funktionen der Aufmerksamkeit, der Wahrnehmung und Selbstwahrnehmung

durch Aufmerksamkeitsrichtung auf mögliche angstauslösende, körperliche Sym-

ptome und deren unrealistische Bewertung

· Funktionen des Denkens durch unlogische Vermutungen über mögliche Gefah-

ren, da die sonst logisch arbeitenden Zentren des Gehirns durch die Ängste un-

terdrückt werden

· Funktionen des Schlafes durch Besorgnis

· Funktionen des kardiovaskulären Systems bestehend in einer autonomen Dysre-

gulation (s. Abschnitt 3.3.2)

· Funktionen der kardiorespiratorischen Belastbarkeit, da aufgrund des Schonver-

haltens die Ausdauerleistung, aerobe Kapazität und Belastbarkeit teilweise ex-

trem eingeschränkt sind (vgl. Übersicht bei B

ROOCKS

et al., 1997b)

· Atmungsfunktionen, da es häufig durch erlebten Luftmangel zu erhöhter Atemfre-

quenz, verflachter Atmung und zur Hyperventilation kommt

· Mit dem kardiovaskulären und Atmungssystem verbundene Empfindungen wie

Aussetzen des Herzschlages, Herzklopfen, Kurzatmigkeit, Empfindung von

Brustenge, Erstickungsgefühl etc.

· Funktionen der Muskelkraft durch das Schonverhalten

· Funktionen des Muskeltonus durch ständige Anspannung

· Mit den Funktionen der Muskeln und der Bewegung in Zusammenhang stehende

Empfindungen wie Muskelanspannung oder Muskelverspannung

Störungsbilder

2.1.3.2

Beeinträchtigungen der Aktivitäten

Aufgrund der funktionellen Beeinträchtigungen ist es den von einer Angststörung Be-

troffenen nur noch eingeschränkt bzw. nicht mehr möglich, eine Reihe von Aktivitäten

auszuführen, die unter der ,,Klassifikation der Aktivitäten und Partizipation" in der ICF

(s. S

CHUNTERMANN

, 2002, 23-32) aufgeführt werden (vgl. B

ANDELOW

, 2001, 11, 17-24;

ROOCKS

, 2000, 21-24; H

AND

, 2005; K

LERMAN

et al., 1991; M

ASSION

, 1993; M

OR-

SCHITZKY

, 2002, 6,14):

· Die tägliche Routine durchführen: das eigene Aktivitätsniveau handhaben.

· Die psychische Belastbarkeit ist eingeschränkt, so dass der Umgang mit Stress

und anderen psychischen Anforderungen schwierig ist.

· Die

Mobilität ist durch das Vermeidungsverhalten teilweise extrem eingeschränkt.

Weite Entfernungen gehen oder sich auf andere Weise fortbewegen wie rennen,

joggen, Treppen steigen oder schwimmen ist aufgrund der eingeschränkten kar-

diorespiratorischen Belastbarkeit nicht möglich. Besonders bei agoraphobischen

Störungen entfernen die Betroffenen sich nicht weit vom vermeintlich sicheren

Zuhause, so dass sie sich nicht mehr in verschiedenen Umgebungen fortbewe-

gen können. Die Fortbewegung mit Transportmitteln ist stark eingeschränkt, da

Agoraphobiker öffentliche Verkehrsmittel meiden, Schiffs- und Flugreisen umge-

hen und Angst vor dem Autofahren haben.

· Aufgrund der als schädlich bewerteten körperlichen Sensationen und durch das

folgende Schonverhalten erhalten die Betroffenen kein angemessenes Niveau

körperlicher Aktivität aufrecht, das einen wichtigen Teil zur Krankheitsbewälti-

gung darstellen würde.

· Das Beschaffen von Lebensnotwendigkeiten wie beispielsweise Waren und

Dienstleistungen des täglichen Bedarfs ist aufgrund des Vermeidungsverhaltens

eingeschränkt, da die Betroffenen Menschenansammlungen wie im Kaufhaus

oder der Einkaufsstrasse nicht aufsuchen.

· Komplexe interpersonelle Interaktionen werden eingeschränkt, da viele Betroffe-

ne auf ihre Angststörung mit sozialem Rückzug reagieren und Veranstaltungen

und öffentliche Einrichtungen nicht mehr aufsuchen.

Störungsbilder

2.1.3.3 Beeinträchtigungen der Partizipation

Infolge der vielen eingeschränkten Aktivitäten sind die Betroffenen von einigen ge-

meinschaftlichen Lebensbereichen ausgeschlossen. Das Erholungs- und Freizeitver-

halten ist stark eingeengt, da viele Aktivitäten außerhalb des eigenen Zuhauses und

häufig mit vielen anderen Menschen stattfinden. Viele Formen von Freizeitaktivitäten

entfallen durch die Einschränkung der körperlichen Belastbarkeit und durch das

Schonverhalten.

Die Lebensqualität ist durch eine Angststörung oft erheblich eingeschränkt, insbe-

sondere, wenn entsprechende unterstützende Möglichkeiten fehlen. Die Betroffenen

sind physisch und psychisch auf Bezugspersonen angewiesen, mit deren Hilfe sie

ihren Alltag organisieren und ihre Angst vor dem Alleinsein in den Griff bekommen.

Die Folgen des sozialen Rückzuges sind die Einschränkung sozialer Interaktionen,

Schwierigkeiten, Beziehungen aufzubauen bzw. aufrechtzuerhalten sowie der Verlust

der sozialen Integration.

Auch der Bereich Arbeit und Beschäftigung ist häufig beeinträchtigt, da sich die Be-

troffenen aufgrund ihrer psychischen Probleme nicht in der Lage sehen, ihrer Arbeit

nachzugehen, und sich um Krankschreibungen bemühen (B

ROOCKS

et al., 1997a).

Wenn in dieser Weise die Erwerbsfähigkeit betroffen ist, ist schließlich auch die wirt-

schaftliche Eigenständigkeit bedroht, da viele Betroffene finanziell abhängig werden

von ihren Eltern oder ihrem Partner.

2.1.3.4

Sporttherapie als fördernder Kontextfaktor

Von den denkbaren Kontextfaktoren soll im Hinblick auf die untersuchte Studienin-

tervention in Form eines Ausdauertrainings lediglich der sporttherapeutische Ansatz

mit den entsprechenden Möglichkeiten erläutert werden. Das Hauptziel liegt in dem

Durchbrechen des beschriebenen Teufelskreises bedingt durch das Schonverhalten

(s. Abbildung 2.1). B

ROOCKS

et al. (1997b) halten ,,die Reattributierung angstbesetz-

ter Körpersensationen für einen entscheidenden Wirkfaktor...Während der Ausdau-

erbelastung erlebt der Patient die mit den Angstzuständen assoziierten Symptome

wie Herzrasen, Schwitzen, schnelles Atmen und leichten Schwindel als völlig norma-

le physiologische Reaktionen, die nach kurzer Zeit von selbst verschwinden" (S.

389). Ein entsprechendes Programm soll das Erleben körperlicher Leistungsfähigkeit

und deren Beeinflussbarkeit mit Hilfe gezielter Trainingsmaßnahmen ermöglichen, so

dass die Betroffenen wieder Vertrauen in ihren Körper, die Wahrnehmung und Be-

Störungsbilder

wertung der Körpersignale aufbauen. Darüber hinaus lässt sich durch die Bewegung

die Fähigkeit vermitteln, über die Bewegung die eigene Befindlichkeit selbst zu stabi-

lisieren bzw. zu verbessern. Soziale Interaktionen können in der Sportgruppe wieder

aufgenommen und verbessert werden. Entsprechende Kontextfaktoren stellen Lauf-

bzw. Walking-Treffs, Sportgruppen oder Vereinsangebote dar.

2.2 Somatoforme

Störungen

Eine weitere Form psychischer Störungen, die häufig auftritt, stellen die somatofor-

men Störungen dar. Sie werden anhand von epidemiologischen Daten, Kriterien zur

Diagnostik sowie einer Einordnung in die ICF Rahmenrichtlinien beschrieben.

2.2.1 Epidemiologie

Die vorhandenen epidemiologischen Daten sind infolge unklarer Diagnosekriterien

und hochselektiver Stichproben nur bedingt aussagekräftig. M

ORSCHITZKY

(2000) be-

schreibt für die Allgemeinbevölkerung ,,eine Lebenszeithäufigkeit von 0,2-0,5% bei

Konversionsstörungen, von 0,4-0,5% bei der streng definierten Somatisierungsstö-

rung und von 4-13% beim multiplen Somatisierungssyndrom" (S. 165). Im Zusatzsur-

vey ,,psychische Störungen" wurde für die deutsche Durchschnittsbevölkerung im

Alter zwischen 18 und 65 Jahren eine Vier-Wochen-Querschnittsprävalenz von 7,5%

bezogen auf eine somatoforme Störung nach ICD-10 Kriterien diagnostiziert festge-

stellt (W

ITTCHEN

et al., 1999). Dabei lag die Rate in den alten Bundesländern mit

8,0% höher als in den neuen Bundesländern mit 5,5%. Die Divergenz zu den Ergeb-

nissen anderer Untersuchungen führen die Autoren auf Unterschiede in der Definiti-

on und Befragung zurück. Sie vermuten, dass die Angabe subjektiv geäußerter psy-

chischer Beschwerden von den manifesten Formen einer somatoformen Störung

abweicht. In der im norddeutschen Raum erhobenen TACOS-Studie ergab sich für

die 18- bis 64-jährigen eine Lebenszeitprävalenz von 12,9% (M

EYER

UMPF

APKE

ILLING

OHN

, 2000).

Frauen sind häufiger als Männer von einer somatoformen Störung betroffen (9,99%

vs. 4,93%). Altersgruppenspezifische Unterschiede wurden bei W

ITTCHEN

et al.

(1999) nicht gefunden, M

ORSCHITZKY

(2000, 166) beschreibt jedoch eine zweigipflige

Altersverteilung mit einer Häufung bei den 15-25jährigen und den 45-55jährigen.

Störungsbilder

In der Bremer Jugendstudie (E

SSAU

ONRADT

ETERMANN

, 2000) wurde eine Le-

benszeitprävalenz für somatoforme Störungen von 13,1% der untersuchten 12- bis

17jährigen festgestellt. Die Häufigkeit nahm mit dem Alter zu.

Laut R

IEF

und H

ILLER

(1998, 16f.) ist die Somatisierungsstörung mit einem niedrige-

ren Bildungsniveau und einer niedrigeren sozialen Schicht assoziiert und scheint in

städtischen Gebieten häufiger zu sein.

Bei somatoformen Störungen besteht in den meisten Fällen eine Komorbidität mit

anderen psychischen Erkrankungen. Am häufigsten besteht nach R

IEF

und

ILLER

(1998, 19-21) bei den Patienten mit einer somatoformen Störung bzw. einem multip-

len Somatisierungssyndrom eine Lebenszeitkomorbidität mit einer Depression (fast

zwei Drittel) oder einer Angststörung (20-50%). Die von Komorbidität betroffenen Pa-

tienten weisen eine schwerere Symptomatik auf und sind in ihren psychosozialen

Funktionen deutlich beeinträchtigter.

Medizinische Behandlungseinrichtungen werden häufig aufgrund von unklaren kör-

perlichen Beschwerden aufgesucht. In diesen klinischen Stichproben wird eine we-

sentlich höhere Prävalenz von somatoformen Störungen bzw. dem weiter gefassten

Somatisierungssyndrom festgestellt (s. N

ANKE

IEF

, 2003). Patienten mit einer so-

matoformen Störung nehmen häufig medizinische Leistungen in Anspruch. So such-

ten in einer Studie von N

ANKE

und R

IEF

(2003) Patienten mit unklaren Körperbe-

schwerden relativ zum bundesweiten durchschnittlichen Arztbesuch fast dreimal so

häufig einen Arzt auf (durchschnittlich fünfzehn Arztbesuche in den letzten sechs

Monaten vs. elf jährliche Arztbesuche). S

MITH

ONSON

und R

(1986) stellten fest,

dass die Behandlungskosten bei somatoformen Störungen verglichen mit der Durch-

schnittsbevölkerung im Durchschnitt bis zu 9fach erhöht sind. Die Eingriffe sind dabei

oft erheblich.

Die ökonomischen Kosten werden durch Arbeitsunfähigkeitszeiten erheblich erhöht.

Laut W

ITTCHEN

et al. (1999) waren die Arbeitsunfähigkeitstage und die Tage mit ein-

geschränkter Arbeitsproduktivität bedingt durch eine somatoforme Störung bei den

Betroffenen höher als in der Vergleichsgruppe ohne psychische Störungen (0,7 vs.

0,1 bzw. 2,7 vs. 0,3 Tage in den letzten vier Monaten). R

IEF

UNTZ

und F

ICHTER

(2001) fanden in einer klinischen Erhebung sogar eine durchschnittliche Arbeitsunfä-

higkeitszeit von 128 Tagen in den vergangenen 24 Monaten.

Störungsbilder

2.2.2 Diagnose-Kriterien

Die unter F45 im ICD-10 beschriebenen somatoformen Störungen lassen sich durch

,,die wiederholte Darbietung körperlicher Symptome in Verbindung mit hartnäckigen

Forderungen nach medizinischen Untersuchungen trotz wiederholter negativer Er-

gebnisse" (D

ILLING

et al., 1993, S. 170) charakterisieren. Die multiplen und wech-

selnden Symptome lassen sich nicht durch eine diagnostizierte körperliche Krankheit

erklären bzw. wenn vorhanden, erklären sie nicht ,,die Schwere, das Ausmaß, die

Vielfalt und die Dauer der körperlichen Beschwerden oder die damit verbundene so-

ziale Behinderung" (D

ILLING

et al., 1994, S. 130).

Die Diagnose einer Somatisierungsstörung (F45.0) umfasst Klagen über multiple

Symptome seit mindestens zwei Jahren, die zu einem andauernden Leiden und

mehrfachen ärztlichen Konsultationen oder Zusatzuntersuchungen führen. Die Pati-

enten weigern sich hartnäckig zu akzeptieren, dass medizinisch keine ausreichende

körperliche Ursache für die Symptome festzustellen ist. Insgesamt müssen mindes-

tens sechs der folgenden Symptome aus mindestens zwei Gruppen nach D

ILLING

al. (1994, S. 131) vorliegen:

Gastro-intestinale Symptome:

1. Bauchschmerzen

2. Übelkeit

3. Gefühl von Überblähung

4. schlechter Geschmack im Mund oder extrem belegte Zunge

5. Klagen über Erbrechen oder Regurgitation von Speisen

6. Klagen über häufigen Durchfall oder Austreten von Flüssigkeit aus dem Anus

Kardiovaskuläre Symptome:

7. Atemlosigkeit ohne Anstrengung

8. Brustschmerzen

Urogenitale Symptome:

9. Dysurie oder Klagen über die Miktionshäufigkeit

10. unangenehme Empfindungen in oder um den Genitalbereich

11. Klagen über ungewöhnlichen oder verstärkten vaginalen Ausfluss

Haut- und Schmerzsymptome:

12. Klagen über Fleckigkeit oder Farbveränderungen der Haut

13. Schmerzen in den Gliedern, Extremitäten oder Gelenken

14. unangenehme Taubheit oder Kribbelgefühl.

Störungsbilder

Für die

undifferenzierte Somatisierungsstörung

(F45.1) gelten die Diagnosekriterien

der Somatisierungsstörung bezogen auf einen Zeitraum von mindestens sechs Mo-

naten. Die ärztlichen Konsultationen bzw. die Anzahl der Symptome müssen jedoch

nicht vollständig erfüllt sein.

Die

hypochondrische Störung

(F45.2) ist vor allem gekennzeichnet durch die beharr-

liche Beschäftigung mit der Möglichkeit, an einer oder mehreren schweren und fort-

schreitenden körperlichen Erkrankungen zu leiden. Die ständige Sorge verursacht

andauerndes Leiden oder eine Störung des alltäglichen Lebens. Die medizinische

Feststellung, dass es keine ausreichende körperliche Ursache gibt, wird hartnäckig

zurückgewiesen.

Bei der

somatoformen autonomen Funktionsstörung

(F45.3) werden hartnäckige und

störende Symptome der vegetativen Stimulation wie Herzklopfen, Schwitzen, Zittern

oder Erröten sowie zusätzliche subjektive, unspezifische Symptome (fließende

Schmerzen, Brennen, Schwere) als Anzeichen einer körperlichen Erkrankung ge-

schildert. Die häufigsten und auffallendsten Beispiele beziehen sich auf das kardio-

vaskuläre System (,,Herzneurose"), das respiratorische System (psychogene Hyper-

ventilation) und das gastrointestinale System (,,Magenneurose" oder ,,nervöser

Durchfall"). Es gibt dabei keinen Nachweis einer Störung von Struktur oder Funktion

der betroffenen Organe oder Systeme.

Die anhaltende

somatoforme

Schmerzstörung

(F45.5) beinhaltet einen mindestens

sechs Monate kontinuierlichen, an den meisten Tagen anhaltenden, schweren und

belastenden Schmerz in einem Körperteil, der Hauptfokus für die Aufmerksamkeit

der Patienten ist. Hierbei muss eine funktionelle Komponente nachgewiesen werden.

2.2.3 Störungsbild nach ICF

Die Beschreibung der somatoformen Störungen ist entsprechend der ICF in vier Tei-

le gegliedert. Nach den Schädigungen werden die daraus resultierenden Beeinträch-

tigungen der Aktivitäten und Partizipation sowie die Möglichkeiten der Sporttherapie

als fördernder Kontextfaktor dargestellt.

Störungsbilder

2.2.3.1

Schädigungen der Körperstrukturen und Körperfunktionen

Somatoformen Störungen scheint eine multifaktorielle Genese zugrunde zu liegen,

die sich in einem kognitiv-bio-psycho-sozialen Erklärungsmodell niederschlägt (M

OR-

SCHITZKY

, 2000, 203; R

IEF

ILLER

, 1998, 28; R

IEF

ANKE

, 1999). Zwillings-, Adop-

tiv- und Familienstudien weisen auf eine genetische Prädisposition hin (R

IEF

IL-

LER

, 1998, 29). Patienten mit somatoformen Störungen scheinen eine verringerte

basale Aktivität der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrindenachse aufzuwei-

sen, was sich in Veränderungen des Kortisolspiegels zeigt. Die Betroffenen sind so-

mit anfälliger für Stressbelastungen und besitzen eine verstärkte Schmerzwahrneh-

mung (vgl. M

ORSCHITZKY

, 2000, 205f.). R

IEF

HAW

und F

ICHTER

(1998) sowie R

IEF

und

UER

(2001) fanden eine physiologische Übererregung bei Patienten mit soma-

toformen Störungen, die sich besonders unter einer mentalen Belastung in der er-

höhten Herzrate und in einem zunehmenden Anspannungsgefühl zeigte. Laut M

OR-

SCHITZKY

(2000) weisen ,,Somatisierungspatienten bei selektiven Aufmerksamkeits-

prozessen und intensiven emotionalen Reizen spezifische hirnphysiologische Aktivie-

rungsmuster auf" (S. 207). W

ITTLING

(1998) zufolge spielt das Gehirn eine zentrale

Rolle bei der Entstehung somatoformer Störungen, die durch spezifische Funktions-

merkmale des neuronalen Systems, insbesondere über das autonome Nervensys-

tem beeinflusst wird (s. hierzu auch Abschnitt 3.3.2).

Im Sinne der ICF- ,,

Klassifikation der Körperfunktionen

" (S

CHUNTERMANN

, 2002, 10-

20) können somatoforme Störungen zu Einschränkungen folgender Funktionen füh-

ren (vgl. M

ORSCHITZKY

, 2000, 208-216; R

IEF

, 2005; R

IEF

ILLER

, 1998, 34-38):

· Funktionen der Wahrnehmung: im Sinne eines interozeptiven Wahrnehmungs-

stils, bei dem körperliche Empfindungen als intensiv, schädlich und beeinträchti-

gend erlebt werden

· Funktionen der Aufmerksamkeit: die Körperfunktionen werden intensiv und ängst-

lich beobachtet, die Aufmerksamkeit auf unangenehme Körperempfindungen und

körperliche Beschwerden fokussiert, ständiges ängstliches Beobachten des Kör-

pers (,,Checking") und häufige Selbstuntersuchungen

· Funktionen des Denkens: Körpersignale werden als bedrohliche Krankheitszei-

chen fehlinterpretiert, Aufbau einer persönlichen Krankheitstheorie mit dysfunkti-

onalen Einstellungen zum Gesundheitsbegriff, falschen Annahmen über Körper-

funktionen, physiologischen Zusammenhängen und Kausalattribuierungen sowie

Störungsbilder

mit übertriebenen Ansprüchen an die Medizin, übermäßige Beschäftigung mit der

Thematik von Gesundheit und Krankheit auch in Gesprächen mit Verwandten und

Bekannten

· Emotionale Funktion: Verstärkung der Angstgefühle verbunden mit wachsender

Besorgnis

· Die Selbstwahrnehmung betreffende Funktionen: Selbstverständnis von Schwä-

che, geringe Belastbarkeit oder körperliche Verletzlichkeit, stark gestörtes Kör-

pererleben, häufig wird jede bewusste körperliche Wahrnehmung vermieden bzw.

die Konfrontation mit bestimmten Körperbereichen gemieden

· Schmerz: gesteigerte Schmerzwahrnehmung und empfindung

· Funktionen der kardiorespiratorischen Belastbarkeit: Ausdauerleistungsfähigkeit

aufgrund des Schonverhaltens teilweise extrem niedrig

· Funktionen von Muskelkraft, -tonus und -ausdauer: durch das Schonverhalten

bedingt kommt es zu einer Muskeldysbalance, die Kraft der zur Schwäche nei-

genden Muskelgruppen ist zu gering, die zur Verkürzung neigenden Muskelgrup-

pen sind nicht ausreichend dehnfähig

· entsprechend der individuellen Symptomatik können in unterschiedlicher Kombi-

nation Funktionen im Zusammenhang mit dem kardiovaskulären und Atmungs-

system, dem Verdauungssystem, dem Stoffwechsel- und endokrinen System,

dem Urogenital- und reproduktiven System sowie neuromuskuloskeletale, bewe-

gungsbezogene und Funktionen der Haut beeinträchtigt sein.

2.2.3.2

Beeinträchtigungen der Aktivitäten

Aufgrund der funktionellen Beeinträchtigungen ist es den von einer somatoformen

Störung Betroffenen nur noch eingeschränkt bzw. nicht mehr möglich, eine Reihe

von Aktivitäten auszuführen, die unter der ,,Klassifikation der Aktivitäten und Partizi-

pation" in der ICF (s. S

CHUNTERMANN

, 2002, 23-32) aufgeführt werden (vgl. M

OR-

SCHITZKY

, 2000, 210-214; N

ANKE

IEF

, 2003; R

IEF

, 2005; R

IEF

ILLER

, 1998, 34-

38; S

MITH

ONSON

, 1986; Z

IELKE

, 1998, 71-73):

· Die tägliche Routine durchführen: Chronifizierte somatoforme Störungen beinhal-

ten eine zunehmende Passivität und resignierende Hilflosigkeit der Betroffenen,

die mit einem Verlust an Selbsthilfemöglichkeiten einhergehen. Das körperliche

Aktivitätsniveau wird aufgrund des körperlichen Schonverhaltens gesenkt.

Störungsbilder

· Mit Stress und anderen psychischen Anforderungen umgehen: Die Stressintole-

ranz und mangelnde Copingfertigkeiten führen zu einem erhöhten physiologi-

schen Aktivierungsniveau, so dass entsprechende Anforderungen zu verstärkter

Anspannung und Überforderungen führen. Das Vertrauen in die psychische Funk-

tionstüchtigkeit der eigenen Person geht mit der abnehmenden Selbstsicherheit

verloren.

· Auf seine Gesundheit achten: Aufgrund von übersteigertem Gesundheitsverhal-

ten kommt es noch zu einer Symptomverschlimmerung. Im Rahmen von Selbst-

untersuchungen können Hautrötungen durch ständiges Betasten der betroffenen

Stelle verstärkt werden. Übertriebenes Schonverhalten verbunden mit einer man-

gelnden körperlichen Aktivität aus Angst vor einer Symptomverschlimmerung

führt zu einer weiteren Abnahme der Leistungsfähigkeit. Das dysfunktionale

Krankheitsverhalten verstärkt als aufrechterhaltender Faktor die Symptomatik und

trägt zur Chronifizierung bei. Dazu zählen das Aufsuchen vieler Ärzte (,,doctor-

hopping"), die vermehrte Inanspruchnahme medizinisch-diagnostischer Maßnah-

men und unnötig lange stationäre Aufenthalte. Es besteht die Gefahr iatrogener

Schäden durch wiederholte invasive Eingriffe sowie die Gefahr von Missbrauch

oder Abhängigkeit von Medikamenten.

· Erholung: Die passiven Entspannungsmöglichkeiten sind eingeschränkt, weil die

physische und psychische Regenerierung wegen der chronischen Anspannung

nicht mehr gelingt.

2.2.3.3 Beeinträchtigungen der Partizipation

Die Betroffenen verlieren einen Teil ihrer physischen und psychischen Unabhängig-

keit, da sie sich vom medizinischen Versorgungssystem abhängig machen. Unauffäl-

lige Befunde werden immer wieder angezweifelt und weitere Ärzte und ,,Spezialisten"

aufgesucht.

Aufgrund der eingenommenen Krankenrolle erfolgt eine pathologische Stabilisierung

sozialer Beziehungen, da der Patient mithilfe der somatoformen Störung die zwi-

schenmenschlichen Beziehungen gestaltet und kritische soziale Situationen wie

Auseinandersetzungen oder Durchsetzungsvorhaben vermeidet. Mögliche Folgen

sind verstärkte Zuwendung der Mitmenschen und die Abnahme von als unangenehm

empfundenen Verpflichtungen. Das ständige Klagen über die körperlichen Be-

schwerden belastet die Beziehungen auf Dauer jedoch erheblich. Durch die Ein-

Störungsbilder

schränkung auf die Krankenrolle kommt es zu einem allgemeinen sozialen Rückzug

und einer Gefährdung der sozialen Integration, zumal viele Freizeitaktivitäten auf-

grund des Schonverhaltens entfallen.

Die Beschwerden einer somatoformen Störung führen häufig zu einer Einschränkung

der Arbeitsproduktivität und einer Arbeitsunfähigkeit, so dass die Erwerbstätigkeit

erheblich gefährdet und die wirtschaftliche Eigenständigkeit der Betroffenen bei einer

resultierenden Erwerbsunfähigkeit bedroht ist.

2.2.3.4 Sporttherapie

als

fördernder Kontextfaktor

Von den denkbaren Kontextfaktoren soll in Hinblick auf die untersuchte Studieninter-

vention in Form eines Ausdauertrainings lediglich der sporttherapeutische Ansatz mit

den entsprechenden Möglichkeiten erläutert werden. Der Hauptansatzpunkt liegt

auch hier, ähnlich wie bei den Angststörungen, im übertriebenen Schonverhalten.

Dabei bieten sich laut P

AHMEIER

und

REHM

(1998) Bewegung und sportliche Aktivität

zur Bewältigung multipler Beschwerden an, da sie eine aktive Handlung verbunden

mit einer unmittelbaren Auseinandersetzung mit dem Körper darstellen. Durch eine

entsprechende körperliche Aktivität sollen die Betroffenen einen anderen Zugang zu

ihrem Körper finden, indem sie psychophysiologische Zusammenhänge zwischen

Belastung und den entsprechenden Körpersignalen als gesunde Bereitstellungsreak-

tionen des Körpers erleben. Die Steigerung der körperlichen Leistungsfähigkeit ist

die Voraussetzung, um Vertrauen in den eigenen Körper zu entwickeln, sich wieder

belastbarer zu fühlen und die Bewertung des Körpers als ,,beschwerdebeladen" zu

relativieren.

Weitere Ziele liegen in der Spannungsregulation, in der Stabilisierung der Befindlich-

keit über Bewegung, im Aufnehmen sozialer Interaktionen, einer Vergrößerung des

sozialen Wirkungsfeldes und einer aktiven Alltags- und Freizeitgestaltung. In diesem

Rahmen stellen Lauf- oder Walking-Treffs, Sportgruppen oder andere Vereinsange-

bote wichtige Kontextfaktoren dar.

Autonome Regulation

3 Autonome Regulation

Die autonome Regulation bezeichnet die ,,Regelung der... inneren Lebensvorgänge

(Aufrechterhaltung der Homöostase) und deren Anpassung an die Erfordernisse der

Umwelt" (H

OFFMANN

-L

OCHE

AG,

RBAN

CHWARZENBERG

, 1984, S. 1645). Sie

vollzieht sich in einzelnen Regelkreisen wie beispielsweise dem der Respiration oder

des Blutdruckes, die in Verbindung mit zentralen Regelschleifen stehen. ,,Besonders

sensitive Parameter autonomer Funktion sind respirokardiale und kardiovaskuläre

Kopplungen" (Z

WIENER

OYER

ICHER

ARDRAHT

, 2002, S. 1041). Deshalb sollen

im folgenden Kapitel die physiologischen Grundlagen der kardiovaskulären Regulati-

on, ihre zwei zentralen Indices und die Bedeutung im Zusammenhang mit einer

Angst- oder somatoformen Störung dargestellt werden.

3.1 Physiologische

Grundlagen

Ein Zentrum bildet das Herz, das als elektromechanischer Oszillator ein spezifisches,

autonomes Erregungsbildungs- und Leitungssystem besitzt. Der Sinusknoten produ-

ziert durch Umpolung der Zellen rhythmisch-elektrische Aktivität, die über die Vorhö-

fe, den Atrioventrikularknoten (AV-Knoten), das Hissche Bündel und die Purkinje-

schen Fäden auf die Arbeitsmuskulatur (Myokard) des Herzens übertragen wird. Das

Myokard antwortet mit einer Kontraktion, so dass ein Aktionspotential im Sinusknoten

einen Herzschlag auslöst. Die Impulsfrequenz des Sinusknotens bestimmt somit die

Schlagfrequenz des Herzens (S

ILBERNAGL

ESPOPOULOS

, 2003, 192). Die intrinsi-

sche elektrische Sinusaktivität beträgt etwa 110 in der Minute. Sie unterliegt einer

Vielzahl von Einflussgrößen wie Temperatur, zirkulierende Hormone oder Alter. Für

die kurzfristigen Anpassungsvorgänge wird die Sinusaktivität und damit die Herzfre-

quenz vor allem durch die Herznerven Vagus und Sympathikus beeinflusst, die zum

vegetativen Nervensystem gehören (E

SPERER

, 1994). Das vegetative (oder auch au-

tonome) Nervensystem besteht aus zwei Anteilen, dem Sympathikus und dem Para-

sympathikus (auch Vagus genannt). Von hier führen aus den kreislaufregulierenden

Zentren des verlängerten Rückenmarks (Medulla oblongata) die sympathischen bzw.

parasympathischen Nervenfasern u.a. zum Herzen (s. Abbildung 3.1; S

CHMIDT

HEWS

ANG

, 2000, 340-342).

Autonome Regulation

Abbildung 3.1.

Aufbau des peripheren vegetativen Nervensystems mit den beiden Anteilen Sympa-

thikus und Parasympathikus.

Aus Physiologie des Menschen

(S.341) von R.F. S

CHMIDT

, G. T

HEWS

F. L

ANG

, 2000, Berlin: Springer.

Die Erregungsübertragung von den Endigungen der Herznerven auf die Herzmusku-

latur erfolgt durch chemische Überträgerstoffe, deren Metabolismus die Wirkungs-

weise bestimmt. Der Sympathikus ruft eine Sinustachykardie hervor, eine Erhöhung

der Frequenz der rhythmischen Spontanentladungen im Sinusknoten. Die daraus

folgende Zunahme der Herzfrequenz wird als positive Chronotropie bezeichnet. Der

sympathische Überträgerstoff ist das Noradrenalin. Dessen langsamer Metabolismus

bedingt eine erst später einsetzende Wirkung des sympathischen Einflusses nach

etwa 12 Sekunden. Der Parasympathikus führt zu einer Sinusbrachykardie, senkt

also die Impulsfrequenz des Sinusknotens und damit auch die Herzfrequenz (negati-

ve Chronotropie). Der entsprechende Überträgerstoff ist das Acetylcholin mit einem

raschen Metabolismus, der zu einer schnellen Latenzzeit führt. Kurzfristige Reaktio-

nen wie Schlag-zu-Schlag-Veränderungen des Herzens und eine sofortige maximale

Reaktion sind parasympathisch gesteuert.

In Ruhe überwiegt die parasympathische Stimulation, so dass die intrinsische Si-

nusaktivität von 110 Potentialen in der Minute auf etwa 60-80 gesenkt und eine ent-

sprechende Ruheherzfrequenz von 60-80 S/min erreicht wird. Eine Abnahme des

vagalen Ruhetonus kann ohne sympathischen Einfluss zu einer Erhöhung der Herz-

frequenz auf 100-120 S/min führen. Bei beginnender körperlicher Aktivität steigt die

Herzfrequenz erst über die Abnahme des vagalen Einflusses, dann unterstützt durch

die später einsetzende sympathische Aktivierung und ab 120 S/min über die Sympa-

Autonome Regulation

thikusaktivität (E

SPERER

, 1994). Dadurch erklärt sich auch ,,die zeitlich verzögerte Hf-

Zunahme [Herzfrequenz] bei beginnender körperlicher Aktivität und die relativ schnel-

le Absenkung der Hf unmittelbar nach hoher Belastungsintensität" (H

OTTENROTT

2002, S. 10). Die Stärke der sympathischen und parasympathischen Stimulationen

wird durch mehrere physiologische Systeme, deren Rezeptoren und Reflexe be-

stimmt, die in vielfältig miteinander verbundenen Regelkreisen ein komplexes Netz-

werk darstellen und deren gemeinsame Stellgröße die Herzfrequenz ist (E

SPERER

1994). Dieses Netzwerk der Herz-Kreislauf-Regulation, schematisch dargestellt in

Abbildung 3.2, steht in Wechselbeziehung zum autonomen Nervensystem.

Cortex

Hypothalamus

Medulläres

kardiorespiratorisches

Netzwerk

Muskel

Haut

TPR

HMV

LPR

Schmerz

Psychomentaler Stress

Orthostase

Physische

Aktivität

Humorale Regelkreise

Respiration

Volumen-

regulation

Temperatur-

regulation

paO

/paCO

Gasaustausch

Atem-

bewegungen

Renin-

Angiotensin-

System

Sympathikus

Zirkadiane

Zeitgeber

Herz

Abbildung 3.2.

Die Herzfequenz-Steuerung als komplex vermaschter Mehrfachregelkreis. Nach H.D.

SPERER

(1994).,,Physiologische Grundlagen und pathophysiologische Aspekte der Herzfrequenzvari-

abilität beim Menschen". Herzschrittmachertherapie & Elektrophysiologie, 5 (Suppl. 2), S. 3.

AD: Arterieller Blutdruck, BR: arterielle Barorezeptoren, CR: Chemorezeptoren, HMV: Herzminutenvo-

lumen, HR: Herzrate, LPR: Low pressure-Rezeptoren, pa: arterieller Gasdruck, SV: Schlagvolumen,

TPR: peripherer Gesamtwiderstand, VK: venöse Kapazität, VR: venöser Rückfluss.

Eine wichtige Rolle in diesem System der Herzaktivität nimmt der Regelkreis des ar-

teriellen Baroreflexes (auch Baroreflexschleife genannt) als negatives Feedback-

System ein. Das Eingangssignal bildet der Blutdruck. Die Messfühler, so genannte

Barorezeptoren, befinden sich hauptsächlich in der Gefäßwand des Karotissinus und

des Aortenbogens. Sie erfassen Blutdruckveränderungen über die Dehnung der Ge-

Autonome Regulation

fäßwände in Abhängigkeit vom transmuralen Druck und leiten die Informationen an

zentralnervöse Regelzentren weiter. Diese regeln über die Stimulation des autono-

men Nervensystems die Stellgrößen (E

SPERER

, 1994). Der vagale Anteil beeinflusst

ausschließlich die Aktivität des Sinusknotens, während der sympathische Anteil dar-

über hinaus auch die Herzmuskulatur und das periphere Gefäßsystem beeinflusst.

Ein Blutdruckabfall führt zu einer Abnahme der Barorezeptorenaktivität, damit zu ei-

ner vermehrten sympathischen und einer Hemmung der parasympathischen Aktivität.

Dadurch nehmen die Kontraktilität des Herzens und die Herzfrequenz zu (Tachykar-

die), der periphere Gefäßwiderstand wird erhöht und die Gefäße werden eng gestellt

(Vasokonstriktion). Die Folge ist ein Blutdruckanstieg bis zum Ausgangswert und

damit die Normalisierung des arteriellen Blutdruckes. Entsprechend folgt auf einen

Blutdruckanstieg durch die vermehrte Barorezeptorenaktivität eine vagal bedingte

Verringerung der Herzfrequenz (Bradykardie) und eine durch sympathische Hem-

mung bedingte Vasodilatation, die wiederum einen Blutdruckabfall bewirken. Die Ab-

läufe sind in Abbildung 3.3 dargestellt.

Abbildung 3.3.

Kreislaufreaktionen bei veränderter Erregung der Barorezeptoren im Karotissinus. Aus

Vegetative Physiologie

von G. T

HEWS

& P. V

AUPEL

(2001), Berlin: Springer, S. 198.

Autonome Regulation

Die Veränderung der Herzfrequenz aufgrund einer Veränderung des Blutdrucks kann

innerhalb eines Herzzyklus erfolgen. Die Reaktion der Barorezeptoren hängt von der

Geschwindigkeit der Blutdruckveränderung ab (H

ILZ

TEMPER

EUNDÖRFER

, 2000).

Die Atmung moduliert das System über verschiedene Wege und verursacht Schwan-

kungen der Herzfrequenz, die als respiratorische Sinusarrhythmie bezeichnet wer-

den. Denn zum einen besteht eine zentrale Kopplung zwischen dem Atemzentrum

und den Kreislaufzentren des Hirnstamms, die eine inspiratorische Hemmung und

exspiratorische Aktivierung des Herzvagus und damit eine inspiratorische Beschleu-

nigung und exspiratorische Verlangsamung der Herzfrequenz bewirkt (K

OEPCHEN

1982). Zum anderen führt der Gasaustausch zu Änderungen der Sauerstoff- und

Kohlendioxid-Partialdrucke und des ph-Wertes. Ein sinkender arterieller Sauerstoff-

Druck führt zu einer Aktivierung der Chemorezeptoren und bedingt neben einer Stei-

gerung der Atmung über das medulläre kardiorespiratorische Netz eine vagal indu-

zierte Bradykardie (s. H

ILZ

et al., 2000). Die Atmung nimmt auch über die Baro-

reflexschleife Einfluss auf die Herzfrequenz. Über respiratorisch bedingte Schwan-

kungen des intrathorakalen Drucks werden der venöse Rückstrom und der kardiale

Auswurf verändert. Über die Barorezeptoren führt ein hoher venöser Rückstrom zu

einem Anstieg der Herzfrequenz (S

ILBERNAGL

ESPOPOULOS

, 2003, 216).

Darüber hinaus beeinflussen weitere Systeme diesen Mehrfachregelkreis wie das

Thermo-Regulations-System und das Renin-Angiotensin-System, das für die Volu-

menregulation verantwortlich ist. Verringert es den peripheren Gefäßwiderstand, so

vermindert es auch den Einfluss des baroreflektorischen Systems (H

OTTENROTT

2002, 12). Ein Beispiel humoraler Einflüsse findet sich in frei zirkulierenden Katecho-

laminen, die direkt positiv chronotrop am Sinusknoten wirken.

Die Herzkreislaufregulation ist zentral integriert, so dass auch Anteile des zentralen

Nervensystems die Herzfrequenzsteuerung durch Reize wie Emotionen, Schmerz

oder psychomentaler Stress beeinflussen. Autonome Aktivitäten im Zusammenhang

mit psychosozialen Interaktionen werden über das limbische System vermittelt

WIENER

et al., 2002). E

SPERER

(1994) bezeichnet das neurovegetative System als

,,wichtiges Bindeglied zwischen physiologischen und psychologischen Zuständen und

die Herzfrequenz ein Spiegel dieses Zusammenspiels" (S. 7).

Autonome Regulation

3.2

Indices autonomer kardiovaskulärer Regulation

Die autonome kardiovaskuläre Regulation wird durch verschiedene Kennwerte aus-

gedrückt. Im Einzelnen sollen die Herzratenvariabilität, die Baroreflexsensitivität und

die Stress-Reaktivität beschrieben werden.

3.2.1 Herzratenvariabilität

Die Herzratenvariabilität (HRV) kennzeichnet nach H

OTTENROTT

(2002) ,,die Variation

(Schwankung) der Herzfrequenz über einen definierten Messzeitraum (bis zu 24 h)

bei einer Analyse aufeinander folgender Herzperioden. Die HRV ist eine Messgröße

der neurovegetativen Aktivität und autonomen Funktion des Herzens und beschreibt

die Fähigkeit des Herzens, den zeitlichen Abstand von Herzschlag zu Herzschlag

belastungsabhängig laufend zu verändern, um sich wechselnden Anforderungen

schnell anzupassen. Die HRV ist damit eine Kenngröße für die Anpassungsfähigkeit

des menschlichen Organismus an exogene und endogene Belastungsfaktoren" (S.

10). Diese Anpassungsfähigkeit hängt von einem optimalen Zusammenspiel des

sympathischen und parasympathischen Nervensystems ab und wird von den Fakto-

ren beeinflusst, die sich auch auf die Herzfrequenz auswirken wie beispielsweise Le-

bensalter, Geschlecht, Körperlage oder Muskelaktivität (s. zusammenfassend H

OT-

TENROTT

, 2002).

In Körperruhe überwiegt der parasympathische Einfluss, und die Herzratenvariabilität

ist wesentlich größer als unter körperlicher Belastung. Der zunehmende Impulsein-

strom aus der Muskulatur bei ansteigender Belastung führt direkt zu einer Abnahme

des vagalen Einflusses (T

ULPPO

et al., 1998). Bei zunehmender sympathischer Akti-

vität nehmen die Schwankungen von Herzschlag zu Herzschlag ab und sind bei ei-

ner hohen Herzfrequenz kaum noch zu messen.

Den Ausgangspunkt für die Messung der Herzratenvariabilität bildet die Aufzeich-

nung des Elektrokardiogramms (EKG), das die elektrischen Erregungszustände des

Herzens in ihrem zeitlichen Verlauf darstellt. Die R-Zacken werden bestimmt und Ar-

tefakte identifiziert (R-Zackendetektion), um dann die Zeitabstände zwischen zwei R-

Zacken (RR-Intervalle) als Tachogramm darzustellen. Dieses Herzfrequenz-

Tachogramm wird einer mathematischen Analyse unterzogen. Für eine solche Herz-

Autonome Regulation

ratenvariabilitäts-Analyse werden drei verschiedene Verfahren eingesetzt. Das der

nichtlinearen Dynamik spielt eher eine geringe Rolle und soll nicht näher beschrieben

werden.

Die Zeitbereichsanalyse soll im Folgenden zusammen mit ihren Parametern erläutert

werden, da sie neben der Frequenzanalyse häufig zur Erfassung der Herzratenvaria-

bilität in Untersuchungen herangezogen wird (s. Abschnitt 4.3.1).

Im Mittelpunkt der Zeitbereichsanalyse steht die variierende Zeitdauer (Einheit: ms)

aufeinander folgender Herzschläge. Die Folge der Herzschläge ist dabei unrelevant.

Tabelle 3.1.

Definitionen der Parameter in der Zeitbereichsanalyse der Herzratenvariabilität

(nach H

OTTENROTT

, 2002, S. 15).

Parameter

Weitere Bezeich-

nung

Ein-

heit

Definition/

Maß der Herzratenvariabilität

Abstand zweier Herzschläge (R-Zacken im EKG)

AvgRR RR

Mittlerer Abstand aller RR-Intervalle im gewählten Zeitbereich

RRSD

SD, SDRR, SDNN ms

Standardabweichung aller RR-Intervalle / Gesamtvariabilität

RMSSD r-MSSD,

rMSSD ms

Quadratwurzel

des

quadrierten Mittelwertes der Summe aller

Differenzen sukzessiver RR-Intervalle / vagaler Einfluss,

Kurzzeitvariabilität

RRSD

SDSD

Standardabweichung der Differenzen zwischen benachbarten

RR-Intervallen

pNN50

(NN50)

Prozentsatz (Anzahl) aufeinander folgender RR-Intervalle, die

mehr als 50 ms voneinander abweichen / größere Schwan-

kungen der Herzfrequenz, wenn hoch, dann hohe spontane

Änderungen, vagaler Einfluss

DL D

Länge des Längsdurchmessers der 95%-Vertrauensellipse im

Poincaré Plot

DQ D

, DW

Länge des Querdurchmessers der 95%-Vertrauensellipse im

Poincaré Plot

SD1 stdb,

, SD-

quer

ms Standardabweichung der orthogonalen Abstände der

/RR

i+1

-Punkte zum Querdurchmesser der Ellipse im Poin-

caré Plot / Kurzzeitvariabilität

SD2 stda,

, SD-

längs

ms Standardabweichung der orthogonalen Abstände der

/RR

i+1

-Punkte zum Längsdurchmesser der Ellipse im

Poincaré Plot / Langzeitvariabilität

A. H

ORN

(Vortrag am 8.11.2003) sieht in der Standardabweichung das wichtigste

Maß dieser Berechnungsmethode. Sie wird aus der Standardabweichung aller im

Autonome Regulation

Messzeitbereich liegenden RR-Intervalle berechnet und gilt als frequenzunabhängi-

ger Indikator der Gesamtvariabilität (H

OTTENROTT

, 2002). Die Folge der gemessenen

RR-Intervalle kann auch geometrisch analysiert werden, wie es im Poincaré Plot der

Fall ist. Die Herzschlagabstände werden durch Punkte in einem Koordinatensystem

als zweidimensionales Streudiagramm dargestellt und ergeben die Form einer Ellip-

se. Die Form und die Größe der Ellipse spiegeln sich in verschiedenen Maßen der

Herzratenvariabilität wider, wobei der Längsdurchmesser der Ellipse die Langzeitab-

weichung, ihr Querdurchmesser kurzzeitige Änderungen der Herzfrequenz be-

schreibt (s. dazu F

ERSCHA

OKAN

ACHL

MEKAL

, 1998; H

OTTENROTT

, 2002). Eine

Auflistung der Parameter der Zeitbereichsanalyse findet sich in Tabelle 3.1.

Die Frequenzanalyse oder auch Spektralanalyse wurde für die vorliegende Studie

ausgewählt, da sie bei der Auswertung von Kurzzeitaufzeichnungen genauere Infor-

mationen über die Modulation durch Sympathikus und Parasympathikus und damit

der Abschätzung der sympatho-vagalen Balance geben (s. F

ERSCHA

et al., 1998).

Das frequenzanalytische Verfahren wird im Rahmen der Untersuchungsmethodik

beschrieben (s. Abschnitt 6.5.2.1).

Tabelle 3.2.

Normwerte der Herzfrequenzvariabilität

(nach M

ALIK

, 1996, S. 1061; S

CHMIDT

OFFMANN

ERDAN

, 2002, S. S77).

Spektralanalyse

Zeitbereichsanalyse

Total Power

3466

± 1018 ms²

RRSD (SDNN)

141

±39 ms

± 4 n.u. 1770 ± 416 ms²

High Frequency (HF)

± 3 n.u. 975 ± 203 ms²

RMSSD

pNN50

±12 ms

±7

LF/HF-Quotient

1,5 - 2,0

VLF

1782

± 965 ms²

HF: High frequency (0,15-0,40 Hz), LF: Low frequency (0,04-0,15 Hz), ms: Millisekunden, n.u.: norma-

lized unit berechnet als LF/(Total Power-VLF)x100 oder HF/(Total power-VLF)x100, pNN50: Prozent-

satz der Differenzen zwischen nachfolgenden RR-Intervallen, die größer als 50 ms sind, RMSSD:

Quadratwurzel des Mittelwertes der Summe der mittleren quadratischen Abweichung aufeinander

folgender RR-Intervalle, RRSD: Standardabweichung aller RR-Intervalle, VLF: very low frequency

(0,003-0,04 Hz).

Für die wichtigsten Parameter der Herzratenvariabilität werden Normwerte angege-

ben, die für die Spektralanalyse aus einer fünfminütigen Aufzeichnung im Liegen und

für die Zeitbereichsanalyse in einer 24-Stunden-Analyse gewonnen wurden (s. Tabel-

Autonome Regulation

le 3.2). Die Parameter der verschiedenen Methoden sind in einer Zeile aufgeführt,

wenn sie sich bezogen auf Langzeitaufzeichnungen über 24 Stunden in etwa ent-

sprechen (s. dazu T

ASK

ORCE OF THE

UROPEAN

OCIETY OF

ARDIOLOGY AND THE

ORTH

MERICAN

OCIETY OF

ACING AND

LECTROPHYSIOLOGY

, 1996).

Die Angabe in normalisierten Einheiten (n.u.) betont das balancierte Verhalten des

parasympathischen und sympathischen Anteils des autonomen Nervensystems und

minimiert den Effekt von Änderungen der Gesamtvarianz auf die Werte der LF- und

HF-Komponenten

ASK

ORCE

, 1996).

3.2.2 Baroreflexsensitivität

Der Barorezeptorenreflex nimmt eine zentrale Rolle in der konstanten Herz-Kreislauf-

Regulation ein, insbesondere bei orthostatischer Belastung (H

ILZ

et al., 2000). Die

Konstanthaltung des arteriellen Blutdrucks erfolgt hauptsächlich durch die Funktion

der Barorezeptoren innerhalb der Baroreflexschleife (H

OHAGE

ERHARDT

, 2000).

Die Effektivität dieses Regelkreises wird mit der Baroreflexsensitivität ausgedrückt.

Nach M

USSGAY

und R

ÜDDEL

(1998) lässt sich als Baroreflexsensitivität ,,die Empfind-

lichkeit, mit der Blutdruckanstiege durch eine Senkung der Herzrate beantwortet

werden" quantifizieren (S. 33). Die Maßeinheit der Baroreflexsensitivität beträgt Milli-

sekunden pro mmHg, entsprechend der Zunahme des RR-Intervalls bezogen auf den

Anstieg des systolischen Blutdrucks (H

OHNLOSER

, 1999).

Zur Messung der Baroreflexsensitivität haben sich drei verschiedene Methoden mit

entsprechenden Vor- und Nachteilen etabliert (s. hierzu H

ILZ

et al., 2000). Die phar-

makologische Methode (auch ,,Oxford"-Methode genannt) geht auf S

MYTH

LEIGHT

und P

ICKERING

(1969) zurück. Durch die mehrmalige, intravenöse Gabe der

Agonisten Angiotensin II oder Phenylephrin wird eine Erhöhung des Blutdruckes von

25 bis 30 mmHg bewirkt. Die systolischen Blutdruckwerte und die entsprechende

Herzfrequenz in Form von RR-Intervallen werden in ein Koordinatensystem eingetra-

gen, und es wird eine Regressionsanalyse durchgeführt. Die Steigung der Regressi-

onsgeraden gibt die Baroreflexsensitivität an.

Die größten Nachteile dieser Methode liegen in unerwünschten Nebenwirkungen wie

v.a. die Beeinflussung des Baroreflexes oder die Veränderung der autonomen Ruhe-

aktivität.

Autonome Regulation

Die ,,neck chamber"-Methode basiert auf einer Unter- bzw. Überdruckstimulation der

Barorezeptoren im Bereich der Aorta carotis. Diese Luftdruckänderung erfolgt entwe-

der über eine von vorn über Hals und Karotisrezeptoren angelegte Halbschale oder

einer den Hals umschließenden Kammer. Unterdruck simuliert einen Blutdruckan-

stieg, Überdruck einen Blutdruckabfall. E

CKBERG

und F

RITSCH

(1993) entwickelten ein

Testschema, nach dem der Druck der ,,neck chamber" schrittweise um 15 mmHg ge-

senkt wird. Aus der Differenz des systolischen Blutdrucks und dem ,,neck chamber"-

Druck wird der Karotisdistensionsdruck berechnet. Aus der Verbindung der Werte-

paare der einzelnen Karotisdistensionsdruck-Werte und der jeweils entsprechenden

Änderung der RR-Intervalle ergibt sich die typische sigmaförmige Kurve der Barore-

zeptorsensitivität. Die wichtigsten Maße sind das Maximum und das Minimum, das

heißt der höchste und der niedrigste Wert der RR-Intervalländerungen. Außerdem

werden der ,,range" als Differenz zwischen diesen beiden Werten sowie der ,,operati-

onal point" als ,,Verhältnis zwischen dem RR-Intervall bei systolischem Ruheblutdruck

und dem ,,range" der RR-Intervalle...in Prozent angegeben" (H

ILZ

et al., 2000, S. 43).

Eine andere Testmethode mittels ,,neck chamber" sieht ebenfalls die Nutzung der

Unterdruckreize vor. Allerdings wird dabei jeweils über zwei Minuten ein gleich blei-

bender Maximaldruck von 30 mmHg genutzt, und die Stimulationsfrequenz variiert.

Die Veränderungen des RR-Intervalles nach zwölf Stimulationszyklen pro Minute

stellen den Index für die vagale, die Veränderungen nach sechs Zyklen pro Minute

stellen den Index für die sympathische Modulation nach Barorezeptoraktivierung dar

ERNARDI

ASSINO

OBERGS

PPENZELLER

, 1997).

Viele Probanden empfinden diese Methode als lästig und unangenehm. Ein wichtiger

Nachteil liegt in der Art des Stimulus, da diese externen Druckveränderungen nicht

physiologisch erfolgen (s. H

ILZ

et al., 2000).

Die dritte Methode bestimmt die so genannte ,,spontane" Baroreflexsensitivität über

eine Spektralanalyse und wurde für die vorliegende Studie verwendet. Die Beschrei-

bung des Verfahrens findet sich im Kapitel Methodik (s. Abschnitt 6.5.2.2).

Als Normalwert der Baroreflexsensitivität gibt H

OHNLOSER

(1999) nach E

CKBERG

und

LEIGHT

(1992) den Bereich von 13 bis 18 ms/mmHg an, der mit der Phenylephrin-

Methode bei herzgesunden Probanden ermittelt wurde. La R

OVERE

IGGER

ARCUS

ORTARA

CHWARTZ

(1998) fanden bei Patienten nach Myokardinfarkt Werte von 7

Autonome Regulation

bis 9 ms/mmHg. Laut H

OHNLOSER

(1999) gelten Werte unter 3 ms/mmHg als signifi-

kant reduziert. Aufgrund der hohen Korrelation mit der pharmakologischen Bestim-

mung der Baroreflexsensitivität (M

ULDER

, 1988, 125; R

OBBE

et al., 1987) können die-

se Referenzwerte auch für die spektralanalytisch bestimmte Baroreflexsensitivität

angenommen werden.

Eine hohe Baroreflexsensitivität geht mit einer hohen Herzvariabilität und einer nied-

rigen Blutdruckvariabilität einher (H

OHAGE

ERHARDT

, 2000). Mit steigender körper-

licher Belastung nimmt der Einfluss des Barorezeptorenreflexes auf die Herzfrequenz

zunehmend ab, so dass es zu dem typischen Anstieg von Blutdruck und Herzfre-

quenz unter physischer Belastung kommt. Unter Stress ist die Baroreflexantwort e-

benfalls gehemmt (H

ILZ

et al., 2000). Darüber hinaus führt der Konsum von Nikotin

zu einer akuten und chronischen Abnahme der Baroreflexsensitivität (H

OHAGE

ERHARDT

, 2000).

3.2.3 Kardiovaskuläre Reaktivität

Kardiovaskuläre Reaktivität beinhaltet die Änderungen der Aktivität des Herz-

Kreislaufsystems als Antwort auf wechselnde Umgebungsbedingungen, die als

stressvoll erlebt werden. Diese Bedingungen sind oft diskrete und identifizierbare

Stressoren wie kurze Laboraufgaben, können aber auch einen längeren Zeitraum

betreffen wie beispielsweise eine Anzahl an Arbeitsstunden (T

URNER

, 1994, 3). Die

Reaktivität lässt sich aus der Differenz vom Aktivitätslevel unter der Belastung und

dem Ausgangslevel unter Ruhebedingungen errechnen. Die kardiovaskuläre Reakti-

vität weist eine hohe interindividuelle Variabilität auf (S

HERWOOD

URNER

, 1992),

wird aber von V

ÖGELE

(1999) als ein zeitlich stabiles und individualspezifisches Phä-

nomen beschrieben. Das bedeutet, dass Individuen dazu neigen, auf externe Stimuli,

besonders auf psychische Reize, mit bestimmten, ihnen eigenen kardiovaskulären

Veränderungen zu reagieren (S

HERWOOD

URNER

, 1992). Eine erhöhte kardio-

vaskuläre Reaktivität wird im Zusammenhang mit der Entwicklung einer Hypertonie

REDRIKSON

ATTHEWS

, 1990) und einer koronaren Herzkrankheit gesehen

RANTZ

ANUCK

, 1984).

Autonome Regulation

3.3 Autonome

Dysregulation

Eine autonome Dysregulation beinhaltet Störungen der autonomen Regulation, die

die beschriebenen Regelkreise betreffen kann. Bezogen auf die Indices autonomer

kardiovaskulärer Regulation können eine Verminderung der Herzratenvariabilität

und/oder der Baroreflexsensitivität bzw. eine Veränderung der parasympathisch-

sympathischen Balance mit einer vermehrten sympathischen und/oder einer gesenk-

ten vagalen Aktivität die autonome Dysregulation widerspiegeln.

Eine autonome Dysregulation wird im Zusammenhang mit verschiedenen Erkran-

kungen berichtet. H

ILZ

et al. (2000) beschreiben für Patienten mit einem länger be-

stehenden Bluthochdruck eine Abnahme der Baroreflexsensitivität. In Folge derer

bedarf es ,,nicht nur eines höheren Blutdruckausgangswertes, sondern zusätzlich

eines stärkeren Blutdruckanstieges als bei Gesunden, um eine vordefinierte Abnah-

me der Herzfrequenz zu induzieren" (S. 39). Ein Anstieg des Blutdruckes führt dann

zu einem geringeren Absenken der Herzfrequenz, die maximale Veränderbarkeit der

Herzfrequenz ist eingeschränkt und die Ruheherzfrequenz ist höher als bei Gesun-

den.

Eine Zusammenstellung von Studien, die den klinischen Wert der Herzratenvariabili-

tät bei verschiedenen kardiologischen Erkrankungen untersucht haben, findet sich

bei der T

ASK

ORCE

(1996). Eine reduzierte Herzratenvariabilität wurde im Zusam-

menhang mit Bluthochdruck, dekompensierter Herzinsuffizienz, Herztransplantatio-

nen, Mitralklappenprolapssyndrom, Myokardiopathie, plötzlichem Herztod sowie

Herzrhythmusstörungen festgestellt.

AVENSWAAIJ

-A

RTS

OLLÉE

OPMAN

TOELINGA

und

VAN

EIJN

(1993) stellen in

ihrem Überblicksartikel fest, dass eine niedrigere Herzratenvariabilität bei Patienten

mit Diabetes mellitus oder nach einem Myokardinfarkt mit einem erhöhten Risiko für

den plötzlichen Herztod verbunden ist. Eine Vielzahl von Studien bestätigt diesen

Zusammenhang für die Herzratenvariabilität und ebenso für die Baroreflexsensitivität.

ENNERSDORF

und S

TRAUER

(2002) beschreiben eine autonome kardiale Neuropathie

bei Patienten mit einem Diabetes mellitus, die sich in einer Reduktion der Herzraten-

variabilität und der Baroreflexsensitivität zeigt. Sie vermuten, dass die diabetische

Stoffwechsellage über eine Reduktion der parasympathischen Aktivität zur erhöhten

Autonome Regulation

Rate plötzlicher Herztodesfälle bei Diabetikern beiträgt. G

ERRITSON

et al. (2001) er-

mittelten ein doppelt erhöhtes Mortalitätsrisiko für Diabetiker, wenn eine Einschrän-

kung der autonomen Regulation vorlag.

OLAN

et al. (1998) ermittelten in einer groß angelegten, prospektiven Studie bei Pa-

tienten mit chronischer Herzinsuffizienz ein neunfach erhöhtes Mortalitätsrisiko, wenn

die Herzratenvariabilität deutlich niedriger war (SDNN < 50 ms). Die Autoren halten

die Messung der Herzratenvariabilität für ein einfach einzusetzendes Instrument, um

Risikopatienten mit chronischer Herzinsuffizienz zu identifizieren.

EKKER

et al. (1997) zufolge war bei Männern mittleren und höheren Alters eine ver-

minderte Herzratenvariabilität (SDNN < 20 ms) nicht nur mit herzbedingten Todesur-

sachen, sondern mit einem erhöhten Mortalitätsrisiko aller Ursachen, insbesondere

durch Krebserkrankungen verbunden. Die Autoren folgern aus ihren Ergebnissen,

dass eine verminderte Herzratenvariabilität einen Indikator für eine eingeschränkte

generelle Gesundheit darstellen könnte.

In einer Untersuchung bei Patienten mit dilatativer Kardiomyopathie fanden O

STER-

ZIEL

et al. (1995) in einer reduzierten Baroreflexsensitivität einen unabhängigen Risi-

koparameter für die Mortalität. M

ORTARA

et al. (1997) stellten eine reduzierte Baro-

reflexsensitivität als unabhängigen Prädiktor der kardialen Mortalität bei Patienten mit

chronischer Herzinsuffizienz fest. In der ATRAMI-Studie (Autonomic Tonus and Re-

flexes After Myocardial Infarction) wurden prospektiv anhand einer großen Stichpro-

be sowohl eine reduzierte Herzratenvariabilität als auch eine verminderte Baroreflex-

sensitivität als statistisch unabhängige Prädiktoren der kardialen Mortalität bis zu 21

Monate nach einem Myokardinfarkt identifiziert. Eine niedrigere Herzratenvariabilität

(SDNN < 70ms) barg ein 3,2faches, eine reduzierte Baroreflexsensitivität (< 3,0

ms/mmHg) barg das 2,8fache relative Risiko und beide Prädiktoren gleichzeitig bar-

gen sogar das 7,3fache relative Risiko zu sterben (L

OVERE

et al., 1998).

3.3.1 Autonome Dysregulation bei Angststörungen

Psychosoziale Interaktionen unterliegen Z

WIENER

et al. (2002) zufolge einer zerebra-

len autonomen Steuerung auf höheren zerebralen Ebenen und bilden damit die Vor-

aussetzung abnormer autonomer Muster bei psychosomatischen Erkrankungen: ,,Da

Ende der Leseprobe aus 225 Seiten - nach oben

Details

Titel

Autonome Dysregulation bei Patienten mit Angst- und somatoformen Störungen

Untertitel

Effekte eines aeroben Ausdauertrainings

Autor

Frauke Brauer (Autor:in)

Erscheinungsjahr

2005

Seiten

225

Katalognummer

V224527

ISBN (eBook)

9783832493929

ISBN (Buch)

9783838693927

Dateigröße

1910 KB

Sprache

Deutsch

Schlagworte

aktivität psychosomatik herzratenvariabilität baroreflexsensitivität

Produktsicherheit

Diplom.de

Arbeit zitieren

Frauke Brauer (Autor:in)

, 2005, Autonome Dysregulation bei Patienten mit Angst- und somatoformen Störungen, Hamburg, Bedey Media GmbH, https://www.diplom.de/document/224527

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Autonome Dysregulation bei Patienten mit Angst- und somatoformen Störungen

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