ID 9081
Schnieders, Sandra: Evaluation von Rehabilitations-Sport nach Apoplex
Hamburg: Diplomica GmbH, 2005
Zugl.: Deutsche Sporthochschule Köln, Dissertation / Doktorarbeit, 2005
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Diplomica GmbH
http://www.diplom.de, Hamburg 2005
Printed in Germany
Lebenslauf
Name:
Sandra Schnieders
Geburtsdatum:
01. März 1974
Geburtsort:
Wattenscheid
Familienstand:
ledig
Staatsangehörigkeit:
deutsch
Schulausbildung:
August 1980 bis Juni 1984: Marienschule Meppen
August 1984 bis Juli 1986:
Anne-Frank Orientierungsstufe Meppen
August 1986 bis Mai 1993: Windhorst-Gymnasium Meppen
Abschluß:
Allgemeine Hochschulreife
Studium:
seit WS 1993/1994:
Sportstudium (Deutsche Sporthochschule Köln)
Studienrichtung B (Rehabilitation u. Behinderten-
sport)
WS´1998/99 Abschluß:
Diplom-B
Beruflicher und wissenschaftlicher Werdegang
seit 1997:
Studentische Hilfskraft im Institut für Rehabilitation
und Behindertensport
seit 1999:
Lehrkraft für besondere Aufgaben im Institut für Re-
habilitation und Behindertensport
seit 2000:
Wissenschaftliche Hilfskraft im Institut für Rehabili-
tation und Behindertensport
seit 2000:
St. Mauritius Therapieklinik Meerbusch (Abt. Sport-
therapie; 0,5 Stelle)
seit 2001:
Lehrkraft für besondere Aufgaben im Institut für Re-
habilitation und Behindertensport (0,5 Stelle)
Hierdurch versichere ich an Eides statt: Ich habe diese Arbeit selbständig und nur
unter Benutzung der angegebenen Quellen angefertigt; sie hat noch keiner ande-
ren Stelle zur Prüfung vorgelegen. Wörtlich übernommene Zitate, auch Einzelsät-
ze oder Teile davon, sind als Zitate kenntlich gemacht.
Mein herzlichster Dank gilt Herrn Univ. Prof. Dr. Klaus Schüle für die jahrelange
Hilfestellung und Unterstützung!
Ebenfalls danken möchte ich Herrn Christian Güttge für seine statistische Hilfe
und Geduld,
sowie Frau Dr. Christiane Wilke!
Inhalt
I
Abkürzungen... VII
1
Einleitung... 1
2
Epidemiologie des Apoplex... 3
2.1
Inzidenz und Prävalenz... 3
2.2
Mortalität... 6
3
Risikofaktoren für den Apoplex... 9
3.1
Beeinflußbare Risikofaktoren...
10
3.1.1 Arterielle Hypertonie...
11
3.1.2 Übergewicht...
12
3.1.3 Ernährung...
14
3.1.4 Körperliche Aktivitäten und Sport als Risikofaktor...
16
3.1.5 Nikotin...
17
3.1.6 Alkohol...
17
3.1.7 Hypercholesterinämie...
18
3.1.8 Diabetes mellitus...
21
3.2
Nichtbeeinflußbare Risikofaktoren...
22
3.2.1 Alter...
22
3.2.2 Geschlecht...
22
3.2.3 Rasse...
23
3.2.4 Zusammenfassung...
24
4
Pathogenese des Apoplex...
25
4.1
Störungen der Struktur und Funktion (Impairment)...
27
4.2
Störungen der Aktivitäten...
28
4.3
Störungen der Partizipation...
31
5
Sportliche Aktivitäten als Primärprävention bei Apoplex...
34
5.1
Sportliche Aktivitäten zur Reduzierung des Apoplex-Risikos...
34
5.2
Bewegungsmangel als Risikofaktor...
35
Inhalt
II
5.3
Empfehlungen für Intensitäten und Dauer sportlicher
Aktivitäten...
38
6
Die Versorgungskette in der Rehabilitation nach Apoplex..
40
6.1
Prinzipien der Rehabilitation nach Apoplex...
41
6.1.1 Gesetzliche Verankerung der Rehabilitation im
Sozialgesetzbuch IX...
42
6.1.2 Das Teilhabekonzept der Weltgesundheitsorganisation...
44
6.2
Akutphase nach Apoplex...
46
6.2.1 Zuordnung zum BAR-Phasenmodell: Phase A...
46
6.3
Frührehabilitation nach Apoplex...
47
6.3.1 Zuordnung zum BAR Phasenmodell: Phase B...
48
6.3.2 Therapeutisches Konzept in der Akut- und Frührehabilitation...
49
6.3.3 Therapeutisches Team in der Akut- und Frühphase...
51
6.3.3.1 Maßnahmen der Pflege...
52
6.3.3.2 Maßnahmen der Physiotherapie...
54
6.3.3.3 Maßnahmen der Ergotherapie...
55
6.3.3.4 Maßnahmen der Logopädie...
57
6.4
Die stationäre, teilstationäre und ambulante
Anschlußheilbehandlung
nach Apoplex...
59
6.4.1 Zuordnung zum BAR-Phasenmodell: Phase C-D...
59
6.4.2 Zuweisung zur ambulanten, teilstationären oder stationären
Rehabilitation...
60
6.4.3 Therapeutisches Team in der Anschlußheilbehandlung...
63
6.5
Die ambulante wohnortnahe Nachsorge nach Apoplex...
64
6.5.1 Zuordnung zum BAR-Phasenmodell: Phase E-F...
65
6.5.2 Therapeutisches Konzept in der Nachsorge...
66
6.5.3 Therapeutisches Team in der Nachsorge...
68
6.5.4 Ziele des ambulanten Rehabilitations-Sports...
71
6.5.5 Selbsthilfegruppen...
72
7
Stroke Units...
74
7.1
Stroke Units in Skandinavien...
75
7.2
Stroke Units in Deutschland...
78
Inhalt
III
7.2.1 Therapeutisches Team und materielle Ausstattung...
82
7.2.2 Therapeutisches Konzept...
83
7.2.3 Kritik an dem Konzept ,,Stroke Unit"...
85
7.3
Effektivität der Stroke Units...
89
7.4
Effizienz der Stroke Units...
90
8
Schnittstellen in der Rehabilitation nach Apoplex...
92
8.1
Akutphase: Schnittstelle ,,Notfallmanagement und
Krankenhauseinweisung"...
94
8.2
Anschlußheilbehandlung: Schnittstelle ,,Akutkrankenhaus
und
Anschlußheilbehandlung"...
97
8.3
Nachsorge: Schnittstelle ,,Entlassung aus der Anschluß-
heilbehandlung und Nachsorge"...
100
9
Netzwerke...
102
9.1
Netzwerke im Bereich der Notfall- und Akutphase...
102
9.2
Netzwerke im Bereich der Akut- und Rehabilitationsklinik...
103
9.3
Netzwerke im Bereich der Nachsorge...
103
9.4 Übergreifende
Netzwerke...
104
9.5
Informationsplattformen...
105
10
Bewegungstherapie und Rehabilitations-Sport in der
Tertiärprävention
nach Apoplex...
107
10.1
Physiotherapeutische Methoden...
109
10.1.1 Bewegungsinduktionstherapie nach Taub...
110
10.1.2 Basale Stimulation...
113
10.1.3 Das Bobath-Konzept...
115
10.1.4 Propriozeptive Neuromuskuläre Fazilitation (PNF)...
116
10.1.5 Das Perfetti-Konzept kognitiv-therapeutisches Üben...
117
10.1.6 Das Affolter-Konzept...
118
10.1.7 Die Methode nach Brunnstrøm...
119
10.1.8 Repetitives (sensomotorisches) Training...
119
10.1.9 Akupunktur und Elektrotherapie...
121
10.2
Gangtraining...
124
Inhalt
IV
10.2.1 Gangtraining auf dem Laufband...
126
10.2.1.1 Laufbandtraining im Rahmen der Anschlußheilbehandlung ...
127
10.2.1.2 Laufbandtraining im Rahmen der Nachsorge...
128
10.2.2 Gangtraining auf dem Hesse-Trainer...
129
10.3
Sporttherapeutische Maßnahmen und Rehabilitations-Sport...
131
10.3.1 Sporttherapeutische Maßnahmen in der Anschlußheil-
behandlung...
132
10.3.2 Bewegungstherapie und Rehabilitations-Sport in der
Nachsorge...
134
10.3.2.1.Effektivität von Rehabilitations-Sport in der Nachsorge...
135
10.3.2.2 Krafttraining...
136
10.3.2.3 Kombiniertes Kraft- und Ausdauertraining...
138
10.3.2.4 Koordinatives Training posturales und dynamisches
Gleichgewicht...
139
10.4
Sturz- und Frakturrisiko nach Apoplex...
140
10.4.1 Sturzhäufigkeit während der Akut- und
Anschlußheilbehandlung...
140
10.4.2 Sturzhäufigkeit im Alltag...
141
10.4.3 Reduktion der Knochendichte nach Apoplex...
142
10.4.4 Frakturen als Komplikation nach Apoplex...
143
10.4.4.1 Frakturhäufigkeit und Lokalisation...
143
10.4.5 Erhöhung der Knochendichte durch sportliche Aktivität...
144
10.4.6 Sturzprophylaxe...
144
10.5
Post-Stroke-Depressionen...
146
10.5.1 Einflußfaktoren auf die Entwicklung der Post-Stroke-
Depressionen...
149
10.5.2 Erhöhtes Mortalitätsrisiko durch Depressionen...
152
10.6
Gesundheitsbezogene Lebensqualität nach Apoplex...
153
10.6.1 Einflußfaktoren auf die gesundheitsbezogene Lebensqualität...
154
10.6.2 Lebensqualität in der Akutphase nach Apoplex...
155
10.6.3 Lebensqualität in der Anschlußheilbehandlung nach Apoplex...
156
10.6.4 Lebensqualität in der Nachsorge nach Apoplex...
157
10.6.5 Kritik an der Erfassung von Lebensqualität nach Apoplex...
158
10.7
Intensität von bewegungstherapeutischen Maßnahmen...
160
Inhalt
V
11
Evaluation von Rehabilitations-Sport nach Apoplex...
163
11.1
Fragestellungen und Hypothesen...
163
11.2
Studiendesign...
164
11.2.1 Untersuchungsdurchführung...
166
11.2.2 Untersuchungsverfahren...
166
11.2.2.1 Anamnesefragebogen...
167
11.2.2.2 Laufbanduntersuchung...
167
11.2.2.3 Erhebung der Krankheitskontrollüberzeugungen...
169
11.2.2.4 Erhebung der Depressivität ...
170
11.2.2.5 Erhebung der gesundheitsbezogenen Lebensqualität...
171
11.2.2.6 Erhebung der motorischen Leistungsfähigkeit...
173
11.2.3 Auswertung und statistische Verfahren...
174
11.3
Ergebnisdarstellung...
177
11.3.1 Untersuchungsgut...
177
11.3.2 Laufbanduntersuchung...
180
11.3.3 Krankheitskontrollüberzeugungen...
180
11.3.4 Depressivität...
182
11.3.5 Gesundheitsbezogene Lebensqualität...
182
11.3.6 Motorische Leistungsfähigkeit...
187
11.4. Ergebnisdarstellung nach Schadens-Lokalisation...
189
11.4.1 Laufbanduntersuchung...
189
11.4.2 Krankheitskontrollüberzeugungen...
189
11.4.3 Depressivität...
191
11.4.4 Gesundheitsbezogene Lebensqualität...
191
11.4.5 Motorische Leistungsfähigkeit...
196
11.5
Ergebnisdarstellung nach Zeitpunkt des Insults...
198
11.5.1 Laufbanduntersuchung...
198
11.5.2 Krankheitskontrollüberzeugungen...
199
11.5.3 Depressivität...
200
11.5.4 Gesundheitsbezogene Lebensqualität...
201
11.5.5 Motorische Leistungsfähigkeit...
206
11.6
Ergebnisdarstellung nach Hilfsmittelabhängigkeit...
208
11.6.1 Laufbanduntersuchung...
208
11.6.2 Krankheitskontrollüberzeugungen...
208
Inhalt
VI
11.6.3 Depressivität...
210
11.6.4 Gesundheitsbezogene Lebensqualität...
210
11.6.5 Motorische Leistungsfähigkeit...
215
11.7 Zusammenfassung
der Ergebnisse...
217
12
Diskussion...
219
12.1
Diskussion des Studiendesigns und der Testinstrumentarien...
219
12.2
Ergebnisdiskussion...
228
12.2.1 Veränderungshypothesen...
228
12.2.2 Zusammenhangshypothesen...
242
13
Zusammenfassung und Ausblick...
252
14 Literaturverzeichnis...
258
Anhang
Inhalt
VII
4S:
Scandinavian Simvastatin Survival Study
AA:
Anonyme Alkoholiker
ACAPS:
Asymptomatic Carotid Artery Plaque Study
ACE-Hemmer: Angiotensin-I-Conversions-Enzym-Hemmer
ACPIN:
Association of Chartered Physiotherapists with a Spezial Interest in Neurology
ADL:
Activity of Daily Living
ADSR:
Arbeitsgemeinschaft Deutscher Schlaganfall Register
AG:
Altersgruppen
AGES:
Allgemeiner Gesundheitszustand
AHA:
American Heart Association
AHB:
Anschlußheilbehandlung
AQOL:
Assessment of Quality of Life
AQOL:
Australien Quality of Life Instrument
ASH:
Hessische Schlaganfall-Datenbank
BAR:
Bundesarbeitsgemeinschaft für Rehabilitation
BDI:
Beck Depression Inventory
BE:
Begleiterkrankungen
BHS:
Beck Hopelessnes Scale
BMI:
Body Mass Index
C:
Soziale Externalität
CARE:
Cholesterol and Recurrent Events
CES-D:
Center for Epidemiological Studies Depression Scale
CIMT:
Constrained Induced Movement Therapy
CIT:
Constrained Induced Movement Therapy
COLD:
Chronic Obstructive Lung Disease
DGN:
Deutsche Gesellschaft für Neurologie
DGNKN:
Deutsche Gesellschaft für Neurotraumatologie und Klinische Neuropsychologie
DRG:
Diagnosis Related Group
DSM-III/-III-R/-IV:
Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders
DSThB: Deutscher
Sporttherapeutenbund
DVGS:
Deutscher Verband für Gesundheitssport und Sporttherapie
EAP:
Erweiterte Ambulante Physiotherapie
EEG:
Elektroenzephalographie
EFNS:
Europäischen Föderation Neurologische Gesellschaften
EKG:
Elektrokardiographie
EMRO:
Emotionale Rollenfunktion
ENS:
Europäische Neurologische Gesellschaft
EQ-5D:
5-Domain Questionniare
EQ-VAS:
EuroQol-Visual Analogue Scale
EROS:
European Registries of Stroke
ESC:
Europäisches Schlaganfall-Council
Inhalt
VIII
ESPro:
Erlanger Schlaganfall Projekt
Euroqol:
European Quality of Life Measure
EUSI:
Europäische Schlaganfall-Initiative (engl.: European Stroke Initiative)
FIM:
Functional Independence Measurement
G-DRG
German- Diagnosis Related Group
GDS:
Geriatric Depression Scale
HADS:
Hospital Anxiety and Depression Scale
HDL:
High-Density-Lipoprotein
HDRS:
Hamilton´s Depression Rating Scale
Hf.:
Herzfrequenz
HOT:
Hypertension Optimal Treament
HRQOL:
Health Related Quality of Life
HVBG:
Hauptverband der gewerblichen Berufsgenossenschaften
I:
Internalität
ICB:
Intrazerebrale Blutung
ICD:
International Classifiction of Diseases
ICF:
International Classification of Functioning, Disability and Health
ICIDH:
International Classification of Impairment, Disability and Handicap
INA:
Intensivierte Nachsorge für arbeitsunfähige Patienten
IQOLA:
International Quality of Life Assessment
IRENA:
Intensivierte Rehabilitationsnachsorge
IRES:
Indikatoren des Reha-Status
KG:
Kontrollgruppe
KHK:
Koronare Herzkrankheit
KKG:
Fragebogen zur Erhebung von Kontrollüberzeugungen zu Krankheit und
Gesundheit
KOFU:
Körperliche Funktionsfähigkeit
KORO:
Körperliche Rollenfunktion
KS:
Körperliche Summenskala
LDL:
Low-Density-Lipoprotein
LIPID:
Long-Term Intervention with Pravastatin in Ischemic Disease
Loe:
Level of Evidence
LQ:
Lebensqualität
m/s:
Meter pro Sekunde
MADR:
Montgomery-Asberg-Depression-Scale
MAT: Medizinisches
Aufbautraining
mbReha:
Bundesarbeitsgemeinschaft der medizinisch-beruflichen Reha-Einrichtungen
MD:
Magen-Darm-Mittel
mg: Milligramm
mg/dl: Milligramm/Deziliter
MIT:
Melodische Intonationstherapie
Inhalt
IX
mmHg:
Millimeter/Quecksilbersäule
mmol/dl: Millimol/Deziliter
mmol/l: Millimol/Liter
mod.:
Modifiziert
MRFIT:
Multiple Risk Factor Intervention Trial
MRT: Magnetresonaztomographie
MTT:
Medizinische Trainings-Therapie
n.s.:
Nicht signifikant
NEWSQOL:
Newcastle Stroke Specific Quality of Life Measure
NHANES:
National Health and Nutrition Examination Survey
NHP:
Nottingham Health Profil
NP:
Neuropsychologie
O
2
:
Sauerstoff
OE:
Obere Extremitäten
P:
Fatalistische Externalität
p:
Irrtumswahrscheinlichkeit
PNF:
Propriozeptive Neuromuskuläre Fazilitation
post:
Nach-Test (nach der Intervention)
prä:
Vor-Test (vor der Intervention)
PRIND:
Prolongiert reversible ischämisch neurologische Defizite
PS: Psychische
Summenskala
PSD:
Post-Stroke-Depression
PSE:
Present-State Examination
PSYCH:
Psychisches Wohlbefinden
PT:
Physiotherapie
QLI:
Quality of Life Index
RDC:
Research Diagnostic Criteria
RIND:
Reversible ischämisch neurologische Defizite
RMA:
Rivermead Motor Assessment
RPE:
Recieved perception of exertion
RR:
Blutdruck (nach Riva-Rocci)
S.T.R.O.K.E.:
Stroke Time Registry for Outcomes Knowledge and Epidemiology
s:
Standardabweichung
SA:
Schlaganfall
SAB:
Subarachnoidalblutung
SAQOL-39:
Stroke and Aphasia Quality of Life Scale-39
SCHM:
Schmerz
SDB:
Schlaganfall-Datenbanken
SDBW:
Schlaganfall-Datenbank für Wien
SDS:
Self-Ratings-Depression-Scale
SF-36/12:
Short Form-36/12
Inhalt
X
SGB:
Sozialgesetzbuch
SHEP: Systolic
Hypertension in the Elderly Program
SHT:
Schädelhirntrauma
SIP:
Sickness Impact Profile
SIS:
Stroke Impact Scale
SOFU:
Soziale Funktionsfähigkeit
SS-QOL:
Stroke Specific Quality of Life Scale
SU:
Stroke Unit
T:
Testzeitpunkt
TAMC:
The Tel Aviv Stroke Registry
TENS:
Transkutane elektrische Nervenstimulation
TIA:
Transitorisch ischämische Attacke
TOHP:
Trials for Hypertension Prevention
U:
Untersuchungsphase
UE: Untere
Extremität
VDR:
Verband Deutscher Rentenversicherungsträger
VG:
Versuchsgruppe
VGES:
Veränderung des Gesundheit
VITA:
Vitalität
VO
2
max: Maximale
Sauerstoffaufnahme
WHO:
World Health Organisation
WHOQOL-Group:
WHO-Quality of Life Assessment-Group
WOSCOPS:
West of Scotland Coronary Prevention Study
WSADI:
Wakefield-Self-Assessment Depression Inventory
:
Mittelwerte
ZNS:
Zentrales Nervensystem
ZSRDS:
Zung Self Rating Depression Scale
µg:
Mikrogramm
µmol/l: Mikromol/Liter
1 Einleitung
1
1 Einleitung
Der Schlaganfall ist nach Herz-Kreislauf-Erkrankungen und malignen Tumoren
weltweit eine der häufigsten Todesursachen und stellt in Deutschland mit schät-
zungsweise 500.000 Betroffenen die häufigste Ursache für dauerhafte Behinde-
rungen dar. Zudem gehört er in den Industrieländern mit seinen Langzeitfolgen zu
den teuersten Krankheit überhaupt. Aus Sicht der Gesundheitsökonomen resultie-
ren hieraus bereits jetzt enorme und gesellschaftliche und ökonomische Probleme.
Es wird geschätzt, daß ca. 40% aller überlebenden Schlaganfallbetroffenen
1
eine
aktive Rehabilitation benötigen.
Entscheidend für den Erfolg und das Outcome der Rehabilitation nach Schlagan-
fall ist zum einen eine möglichst zügige und umfassende sowie nahtlose Versor-
gung. Hier gilt es, besonders die Schnittstellen, die sich durch die Zuständigkeiten
der verschiedensten an der Rehabilitation beteiligten Institutionen ergeben, zu
minimieren. Zum anderen ist es auf Grund der zum Teil irreversiblen
Schädigungen notwendig, die Rehabilitation auch in der Nachsorge nach
Abschluß der Anschlußheilbehandlung (AHB) möglichst lebenslang in
Wohnortnähe weiter fortzuführen. Während in der Akut- und
Anschlußheilbehandlung in den letzten Jahren mit der nahezu flächendeckenden
Einrichtung der Stroke Units große Fortschritte erzielt wurden, besteht nach wie
vor ein Versorgungsdefizit nach Beendigung der AHB.
Bewegungstherapie nach Schlaganfall mit ihren Elementen der Physiotherapie,
Ergo- und Sporttherapie gehört in den Akutkliniken sowie Einrichtungen der statio-
nären und ambulanten Rehabilitation heute zum Standardprogramm der neurolo-
gischen Therapie. Hier steht eine möglichst umfassende Wiederherstellung und
Kompensation verlorengegangener physischer und psycho-sozialer Fähigkeiten
im Vordergrund. Weit weniger eingeführt ist der nachfolgende Rehabilitations-
Sport auf der Wohnortebene.
In der vorliegenden Arbeit soll gezeigt werden, daß der ambulante indikationsspe-
zifische und wohnortnahe Rehabilitations-Sport eine sehr effektive und effiziente
1
In der vorliegenden Arbeit wird ausschließlich die maskuline Form verwendet. Es ist aber zu be-
tonen, daß diese im Folgenden die feminine mit einschließt.
1 Einleitung
2
Möglichkeit darstellen kann, um das sog. ,,Behandlungsloch" in der Nachsorge
auszufüllen und so dem o.g. Versorgungsdefizit entgegenzuwirken.
Der Rehabilitations-Sport wirkt ganzheitlich dem bio-psycho-sozialen salutogeneti-
schen Modell folgend. Ziel ist es, neben der Stabilisierung und Verbesserung der
motorischen Fähig- und Fertigkeiten, eine gesellschaftlich-soziale Integration und
Teilhabe zu gewährleisten. Zusätzlich soll der Rehabilitations-Sport durch den
Austausch unter Gleichbetroffenen im Sinne von ,,Hilfe zur Selbsthilfe" wirksam
werden, um somit zu einer überdauernden Gesundheits- und Krankheitskompe-
tenz zu verhelfen.
Um diesen Bedarf zu decken und die Wirksamkeit solcher Maßnahmen zu evalu-
ieren, wurde das Projekt ,,Rehabilitations-Sport nach Schlaganfall" initiiert.
Die vorliegende Arbeit befaßt sich zunächst mit der Epidemiologie, den Risikofak-
toren und der Pathogenese (Kapitel 2, 3 und 4). Die sich daran anschließende
Literaturbesprechung erfolgt auf der Grundlage des aktuellen Forschungsstandes.
Es folgt eine ausführliche Darstellung der Rehabilitation in der gesamten Versor-
gungskette nach Apoplex (Kapitel 6). Besondere Berücksichtigung findet hier die
Behandlung auf den Stroke Units im Rahmen der Akut- und Frühversorgung
(Kapitel 7). Innerhalb der Anschlußheilbehandlung und der Nachsorge werden
insbesondere bewegungs- und sporttherapeutische Maßnahmen sowie der
Rehabilitations-Sport dargestellt (Kapitel 10). Des weiteren werden hier Parameter
wie die Lebensqualität und Depressivität nach Schlaganfall beschrieben.
Im zweiten Teil wird das Design, das Assessment und die Ergebnisse des Projekts
,,Rehabilitations-Sport nach Schlaganfall" dargestellt (Kapitel 11). Abschließend
erfolgt die Diskussion der Ergebnisse sowie die Zusammenfassung und der Aus-
blick (Kapitel 12 und 13).
2 Epidemiologie des Apoplex
3
2 Epidemiologie des Apoplex
Für die Inzidenz und Mortalität des Schlaganfalls lagen ähnlich wie für den
Herzinfarkt bis Anfang der 70er Jahre keine Angaben über die Häufigkeiten vor.
Aus diesem Grund wurden Anfang der 70er und 80er Jahre von der WHO
(Weltgesundheitsorganisation) das internationale Forschungsprogramm
,,Bekämpfung von Schlaganfall und Hypertonie in der Bevölkerung" und das
,,WHO-MONICA-Projekt" initiiert (Heinemann et al. 1998). Seither sind viele
Studien und Datenbanken zur epidemiologischen Erfassung des Schlaganfalls
erstellt worden, auf die im Folgenden näher eingegangen wird.
2.1 Inzidenz und Prävalenz
Die jährliche Neuerkrankungsrate (Inzidenz) liegt in Deutschland zur Zeit bei ca.
150.000 Fällen (Poeck und Hacke 2001,185). Hinzu kommen pro Jahr ca. 15.000
Rezidivfälle innerhalb der ersten 12 Monate (IZPH 2004). Dabei erkranken jährlich
ca. 72.000 der 42,1 Millionen in Deutschland lebenden Frauen (170/100.000) so-
wie ca. 81.000 von 40,3 Millionen Männern (200/100.000).
Das ,,Interdisziplinäre Zentrum für Public Health" (IZPH 2004) stellt fest, daß ca.
80% aller Schlaganfall-Betroffenen älter als 60 Jahre alt sind. Wenn man den der-
zeitigen Anteil der über 60-jährigen der Gesamtbevölkerung (24%) auf das Jahr
2050 hochrechnet, kann davon ausgegangen werden, daß sich diese Altersgruppe
auf 38% erhöhen wird. Somit ist auch ein Anstieg auf ca. 290.000 Schlaganfälle
jährlich zu erwarten. Insgesamt leben in Deutschland derzeit ca. 500.000 Men-
schen, die unter den Folgen eines Schlaganfalls leiden (IZPH 2004).
Die Angaben über die Erkrankungshäufigkeit der einzelnen Schlaganfalltypen vari-
ieren bei verschiedenen Autoren bzw. innerhalb verschiedener Länder und Regio-
nen sowie zwischen geschlechts- und altersspezifischen Unterschieden zuweilen
sehr stark. Allen Autoren ist jedoch gemein, daß die Gruppe der thromboemboli-
schen (ischämischen) Hirninfarkte an erster Stelle steht, gefolgt von den intraze-
rebralen Blutungen. Am seltensten kommen subarachnoidale Blutungen vor. Da-
bei wird die Inzidenz ischämischer Schlaganfälle auf 150-160/100.000 Einwohner
(Poeck und Hacke 2001,193) und für die intrazerebralen Blutungen auf 15-
20/100.000 geschätzt (Poeck und Hacke 2001,240). Für die Subarachnoidalblu-
2 Epidemiologie des Apoplex
4
tungen gibt Berlit (2005,1199) eine Inzidenz von 6-16/100.000 an, wobei das Ver-
hältnis von Frauen zu Männern 1,5:1 bei einem Manifestationsalter zwischen dem
55. und 60. Lebensjahr beträgt.
Heinemann et al. (1998) finden im Rahmen des WHO-MONICA-Projekts in
Deutschland eine nahezu gleiche Verteilung der drei Schlaganfalltypen bei Män-
nern und Frauen: 63% (Männer) und 62% (Frauen) bei thromboembolischen Hirn-
infarkte, 25% (Männer) und 22% (Frauen) bei intrazerebralen Blutungen und 12%
(Männer) und 17% (Frauen) bei subarachnoidalen Blutungen.
Ohne geschlechtsspezifische Trennung können Koluminsky-Rabas et al. (2001) in
dem ,,Erlangener Schlaganfall Projekt (ESPro)" eine Gesamtverteilung von 78%
der ischämischen Hirninfarkte, 14% der intrazerebralen Blutungen, 3% der suba-
rachnoidalen Blutungen und 3% nicht identifizierbare Typen ausmachen. Ähnliche
Angaben über die Häufigkeit der Schlaganfalltypen machen auch Berlit
(2005,1133), Weimar und Diener (2003), Liebsch (2001,55), Hacke und Schuster
(1998) und Weiller (1996,35). Hier werden in 80-85% der Fälle zerebrale Ischä-
mien, intrazerebrale Blutungen mit ca. 15% und die Subarachnoidalblutungen
bzw. sonstige Krankheitsbilder mit ca. 5% angegeben.
Während die Gesamt-Inzidenz in den 90er Jahren eine rückläufige Tendenz zeig-
te, ist sie jetzt wieder gleichbleibend. Vermutlich ist dies mit der verstärkten Risiko-
faktorhäufigkeit besonders des Rauchens und der Hypertonie bei Frauen zu erklä-
ren (Poeck und Hacke 2001,193). Insgesamt ist die Inzidenz stark abhängig vom
Alter, Geschlecht sowie von transkulturellen Unterschieden.
Tabelle 2.1 zeigt, daß die Schlaganfall-Inzidenz in einigen osteuropäischen Län-
dern (Russland, Ex-Jugoslawien, Polen) sowie in Finnland und Italien am höch-
sten ist, während sie in anderen europäischen Ländern und auch in den USA
deutlich darunter liegt. Die Inzidenz unterliegt aber nicht nur internationalen
Schwankungen, auch innerhalb von Deutschland gibt es regionale Unterschiede
der Erkrankungshäufigkeit wie die Abbildungen 2.1a und 2.1b verdeutlichen (Hei-
nemann et al. 1998). Allerdings gibt es auch innerhalb der USA sehr unterschiedli-
che Inzidenzraten, wobei die südöstlich gelegenen Staaten die höchsten und die
eher westlichen Bergstaaten weit niedrigere aufweisen. Mögliche Ursachen kön-
nen die großen ethnischen Unterschiede der Bevölkerung sein. So haben z.B.
schwarze Menschen eine höhere Schlaganfallrate verglichen mit der weißen Be-
2 Epidemiologie des Apoplex
5
völkerung. Aber auch die unterschiedlichen Infrastrukturen und die medizinische
Versorgung mögen hier eine Rolle spielen (Pickle et al. 1997; Modan und Wage-
ner 1992).
ALTERSABHÄNGIGE INZIDENZ
ALTER (in Jahren)
ORT
<
35 35-44 45-54 55-64 65-74 75-84
85
MW aller AG
Oxfordshiere, UK
k.A. 23
57 291 690 1434
1987 160
Sizilien, Italien
k.A. k.A. k.A. 300 740 1820
2110 190
Rochester, USA
3 33
63 273 668 1371
2351 145
Dijon, Frankreich
15 69
111 165 531 926 1369 145
Umbria, Italien
k.A. 28
0 194 506 1227
2378 136
Valle d´Aosta, Italien
k.A. 23
0 234 729 1642
3236 215
Malmo, Schweden
k.A. k.A. 74 183 546 1100
1719 225
Frederiksberk, Dänemark k.A. 21
0 306 702 1310
1600 306
Shiga, Japan
k.A. 24
102 233 477 803 1081 212
Warsaw, Polen
3 31
83 221 413 731 1137 127
Belluno, Italien
k.A. 46
114 242 720 1317
3413 170
Jyvaskyla, Finland
5 35
83 251 602 1219
2174 227
L´Aquila, Italien
k.A. 34
94 228 816 1587
2875 275
Inherred, Norwegen
k.A. k.A. 40 217 741 1820
3039 221
Arcadia, Griechenland
7 25
82 218 568 1220
2661 344
Erlangen, Deutschland
4 21
105 196 508 1226
2117 134
Melbourne, Australien
k.A. 44
111 299 747 1928
3976 133
Vittoria, Italien
k.A. k.A. k.A. 262 645 2020
3247 245
Tab.2.1: Altersabhängige Inzidenz (pro 100.000 Einwohner) der Schlaganfall-Ersterkrankung (mod.
nach Iemolo et al. 2002;
k.A.: keine Angaben; MW: Mittelwert; AG: Altersgruppen
)
Insgesamt ist die Inzidenz bis zum 65. Lebensjahr für Männer höher als für Frau-
en, jedoch steigt sie für beide Geschlechter mit zunehmendem Lebensalter an,
wenn auch für Frauen vermutlich auf Grund der höheren Lebenserwartung verzö-
gert (siehe Abbildung 2.1a und 2.1b).
2 Epidemiologie des Apoplex
6
Bei einem sehr hohen Lebensalter von 75 Jahren und älter ist die Inzidenz auf
Grund dessen bei Frauen deutlich höher als die der Männer.
Abb. 2.1a, 2.1b: Erkrankungshäufigkeit der Frauen (Abb. 2.1a) und Männer (Abb. 2.1b) im Ver-
gleich zwischen Ost-Deutschland (Ost-D) 1972-1973 und 1985-1986 sowie dem Rheinland (Rheinl;
mod. nach Heinemann et al. 1998)
Bei dem Vergleich von Ostdeutschland und dem Rheinland im WHO-MONICA-
Projekt fällt auf, daß die Erkrankungshäufigkeit der 55-65-jährigen Frauen im
Osten deutlich über der im Westen liegt, aber von 1972/73 bis 1985/86 stark ge-
sunken ist. Die Entwicklung beim männlichen Geschlecht ist anders. Hier ist die
Erkrankungsrate nicht wie bei den Frauen rückläufig, sondern steigt bei den 55-
65-jährigen von 1972/73 bis 1985/86 deutlich an, wobei diese ebenfalls über der
des Westens liegt (Heinemann et a. 1998).
Insgesamt zeichnet sich innerhalb der 70er und 90er Jahre ein Anstieg der Er-
krankungshäufigkeit bei den Männern ab, während bei den Frauen die Häufigkeit
leicht abfallend ist.
2.2 Mortalität
Der Schlaganfall stellt mit einer Prävalenz von 0,40,7% der Allgemeinbevölke-
rung die dritthäufigste Todesursache in Deutschland dar (Ackermann 2003,25;
Scholz und Busse 2003,76; Diener und Forsting 2002,3; Poeck und Hacke
2001,193).
Ungefähr 20% aller Schlaganfallbetroffenen versterben in der ersten Wochen nach
dem Insult (Grau et al. 2001). Innerhalb des ersten Jahres liegt die Sterblichkeit
bei ca. 40% (IZPH 2004). Lediglich der Herzinfarkt und die Gruppe der malignen
0
50
100
150
200
250
300
100.
000 pro Jahr
25-34
35-44
45-54
55-65
Alter in Jahren
Erkrankungshäufigkeit - Frauen
Ost-D:1972-73
Ost-D:1985-86
Rheinl:1985-86
0
50
100
150
200
250
300
100.000 pro Jahr
25-34
35-44
45-54
55-64
Alter in Jahren
Erkrankungshäufigkeit - Männer
Ost-D:1972-73
Ost-D:1985-86
Rheinl:1985-86
2 Epidemiologie des Apoplex
7
Neubildungen stellen eine häufigere Todesursache dar. Die Sterblichkeit ist aller-
dings abhängig von dem Schlaganfalltyp. Hierbei beträgt die Mortalität des ischä-
mischen Hirninfarkts 5-10% (Berlit 2005,545), die der Subarachnoidalblutung 25-
50% (Berlitt 2005,1204) und für die intrazerebralen Blutungen abhängig von Aus-
dehnung und Lokalisation 20-50% (Berlit 2005,196; Poeck und Hacke 2001,240).
Innerhalb Europas lassen sich wie bei der Schlaganfall-Inzidenz ähnliche Tenden-
zen auch für die Mortalitätsrate finden. Diese ist infolge eines Schlaganfalls in den
Niederlanden, Skandinavien und der Schweiz am niedrigsten, während sie in den
osteuropäischen Ländern wie Bulgarien, Ungarn und Rumänien am höchsten ist
(siehe Tabelle 2.2). Ein Vergleich zwischen den Schlaganfallregistern des WHO-
MONICA Projekts zeigt die gleichen Ergebnisse (Lyrer 2000; Thorvaldsen et al.
1997; Thorvaldsen et al. 1995).
LAND
MÄNNER
(pro 100.000)
FRAUEN
(pro 100.000)
ÄNDERUNG IN %
1970 vs. 1985 (MÄNNER)
Bulgarien
249,2 155,8
+
2,2
Ungarn
229,4 130,4
+3,9
Rumänien
176,6 129,2
+0,6
Japan
106,9 60,4
-7,1
Schottland
99,3 77,0
-3,1
Finnland
98,1 57,3
-3,6
England
70,6 54,2
-3,3
Deutschland
68,2 38,8
-3,3
Frankreich
60,4 28,1
-4,5
Norwegen
54,8 34,6
-3,5
Schweden
48,1 30,5
-2,7
USA
45,4 35,1
-5,7
Kanada
39,1 28,3
-4,6
Schweiz
37,8 20,6
-4,1
Tab. 2.2: Schlaganfall-Mortalität (pro 100.000 Einwohner) für 40- bis 69-jährige Männer und Frauen
im Vergleich und Änderungen zwischen 1970 und 1985 (Männer; mod. nach Lyrer 2000)
2 Epidemiologie des Apoplex
8
Tendenziell ist in den osteuropäischen Ländern ein Mortalitätsanstieg (Männer)
und im skandinavischen und angloamerikanischen Raum ein Absinken (Frauen)
zu beobachten (Lyrer 2000; Thorvaldsen et al. 1997). Dies ist vermutlich mit einem
verbesserten Notfall- und Versorgungssystem in den industrialisierten Ländern zu
erklären.
3 Risikofaktoren für den Apoplex
9
3
Risikofaktoren für den Apoplex
Für Ursache und Entstehung eines zerebrovaskulären Insults liegen meist mehre-
re Risikofaktoren zugrunde. Auf diese wird in Kapitel 3.1 näher eingegangen.
Die Risikofaktoren für einen Schlaganfall sind entweder durch den Lebensstil be-
dingt oder stellen eine eigenständige Erkrankung dar. Dabei ist die Häufigkeit der
Risikofaktoren in der Bevölkerung wesentlich höher als der Schlaganfall selbst.
Wenn gleichzeitig mehrere Risikofaktoren in Kombination vorliegen, muß davon
ausgegangen werden, daß sich das Erkrankungsrisiko nicht nur additiv sondern
multiplikativ erhöht (Häussler und Diener 1996,27; siehe Abbildung 3.1).
Abb. 3.1 : Risikofaktoren des Schlaganfalls (mod. nach Häussler und Diener 1996,27; : nicht-
beeinflußbare Risikofaktoren; : beeinflußbare Risikofaktoren)
Die Primärprävention
2
zielt auf eine Reduktion des Erkrankungsrisikos bei asymp-
tomatischen Personen ab mit dem vorrangigen Ziel, das Auftreten von transito-
risch ischämischen Attacken (TIA) oder zerebralen Infarkten zu verhindern (Kül-
kens et al. 2004a; Nelles und Diener 2002; Hacke et al. 2001a, 2001b;
www.dgn.org/127.0.html
).
2
Nach der Definition der WHO ist die Primärprävention die Krankheitsvorbeugung bei Gesunden.
In der Sekundärprävention geht es um die Krankheitsvorbeugung bei Risikoträgern, während in der
Tertiärprävention die Vermeidung weiterer Ereignisse (z.B. Reinsulte) im Vordergrund stehen (Wal-
ter und Schwartz 2003,189ff.).
SCHLAGANFALL
Übergewicht
Nikotin
Ernährung
Körperliche
Aktivität
Rasse
Alkohol
Hypercho-
lesterinämie
Diabetes
mellitus
Hypertonie
Alter
Geschlecht
3 Risikofaktoren für den Apoplex
10
Evidenzklassen
Die in der vorliegenden Arbeit verwendeten Evidenzklassen in den Empfehlungen
der ,,European Stroke Initiative (EUSI)", der ,,Deutschen Gesellschaft für Neurolo-
gie (DGN)", der ,,American Heart Association (AHA)" und den ,,National Clinical
Guidelines for Stroke der Intercollegiate Stroke Working Party" sind von der ,,Eu-
ropean Federation of Neurological Society" veröffentlicht worden (siehe Tabelle
3.1). Dabei wird die Qualität der Studien (Evidenzgrad) mit ,,Level of evidence
(Loe)" bezeichnet.
Level I: höchster Evidenzgrad (Loe I)
· primärer Endpunkt adäquat dimensionierter randomisierter, doppelblinder Studien
· methodische gute Metaanalysen qualitativ hochwertiger randomisierter Studien
Level II: mäßiger Evidenzgrad (Loe II)
· randomisierte, nichtblinde Studien
· kleine, randomisierte Studien
· prädefinierte sekundäre Endpunkte großer, randomisierter Studien
Level III: niedriger Evidenzgrad (Loe III)
· prospektive Fallserie mit Kontrollgruppe
· post-hoc-Analyse
Level IV: unbestimmter Evidenzgrad (Loe IV)
· kleine Fallserie ohne Kontrollgruppe
· Fallberichte
· übereinstimmende Expertenmeinungen bei fehlender Studienlage
Tab. 3.1: Evidenzklassen (Loe: Level of evidence) der
,,
European Federation of Neurology Society"
(Hughes et al. 2001; mod. von der
,,
European Stroke Initiative" 2000)
3.1 Beeinflußbare Risikofaktoren
Nach Goldstein et al. (2001), Berlit (2000), Soukop (1999) und Sacco et al. (1997)
lassen sich die Risikofaktoren in beeinflußbare und nichtbeeinflußbare unterschei-
den. Im Folgenden werden zunächst die Risikofaktoren besprochen, die durch
Medikamente sowie einer gesunden Lebensweise, die eine ausgewogene Ernäh-
rung und regelmäßige körperliche Aktivitäten mit einschließt, positiv beeinflußt
werden können.
3 Risikofaktoren für den Apoplex
11
3.1.1 Arterielle Hypertonie
Die arterielle Hypertonie ist mit ca. 70% aller Schlaganfallbetroffenen der am häu-
figsten vorbestehende Risikofaktor, wobei sowohl systolisch als auch diastolisch
erhöhte Werte als Risikofaktoren anzusehen sind (Weih et al. 2004).
In vielen Studien wird festgestellt, daß zwischen der Höhe des diastolischen Blut-
drucks und der Erkrankungshäufigkeit ein linearer Zusammenhang besteht. So
weisen Collins et al. (1990) in einer Metaanalyse mit 14 randomisierten Studien
nach, daß das Risiko signifikant und unabhängig von der Schwere des Hoch-
drucks bei einer Reduktion des diastolischen Blutdrucks mit Diuretika und
-
Blockern um 5-6 mmHg um etwa 42% gesenkt werden kann. Ähnliche Ergebnisse
werden auch in anderen Studien erbracht (Schrader et al. 1998; O`Connel und
Gray 1994; MacMahon et al. 1990). Auch durch die Reduktion des systolischen
Blutdrucks kann die Schlaganfall-Inzidenz bei Patienten, die älter als 60 Jahre
sind, mit einer konsequenten Einstellung auf <160 mmHg um 36% gesenkt wer-
den (,,SHEP Cooperative Research Group" 1991). Laut Soukop (1999) stellt die
Blutdrucksenkung in einen normotensiven Bereich (systolisch <130 mmHg, diasto-
lisch <85 mmHg) bereits eine 30-40%-ige Reduktion der Erkrankungshäufigkeit
dar. Moderne Antihypertensiva wie neue Kalziumantagonisten, ACE-Hemmer oder
Rezeptorblocker ergeben dagegen bisher keine zusätzliche Risikominderung
(Psaty et al. 2003).
In Bezug auf die Schwere der Hypertonie ist anzunehmen, daß ein positiver
Zusammenhang zum Schlaganfallrisiko besteht. So stellen Shaper et al. (1991)
fest, daß diastolische Werte über 100 mmHg verglichen mit Werten um 90 mmHg
ein mehr als doppelt so hohes Risiko bedeuten. Einer Metaanalyse zufolge
verdoppelt sich das Schlaganfallrisiko ab einem diastolischen Wert von 76 mmHg
jeweils alle weiteren 7 mmHg (MacMahon et al. 1990). Die Empfehlungen der
,,Hochdruckliga" stützen sich auf die ,,Hypertension Optimal Treament (HOT)"-
Studie (Hansson et al. 1998), nach deren Auswertung der optimale diastolische
Wert bei etwa 83 mmHg zu liegen scheint. Das Risiko einer schweren
Komplikation (z.B. Schlaganfall) ist bei diesem Wert am niedrigsten (Koch 1999).
Die bestmögliche Blutdruckeinstellung ist bislang nicht bekannt. Die ,,Europäische
Schlaganfall Initiative (EUSI)" bestehend aus der ,,Europäischen Neurologischen
Gesellschaft (ENS)", der ,,Europäischen Föderation Neurologischer Gesellschaften
(EFNS)" und des ,,Europäischen Schlaganfall-Councils (ESC)" (Hacke et al.
3 Risikofaktoren für den Apoplex
12
2001a, 2001b) merkt jedoch kritisch an, daß eine zu radikale Blutdrucksenkung
das Risiko kardiovaskulärer Komplikationen erhöht (Chalmers 1998; Lisk et al.
1993). In den Empfehlungen zur primären und sekundären Prävention der ,,EUSI"
heißt es (Külkens et al. 2004b,381):
,,Blutdruckmessung ist ein wesentlicher Bestandteil des normalen
Arztbesuchs. Der Blutdruck sollte durch Veränderungen der
Lebensgewohnheiten auf normale Werte (<140/90 mmHg oder
135/80 mm/Hg bei Diabetikern) gesenkt werden. Die meisten Hy-
pertoniker benötigen zusätzlich eine medikamentöse Therapie, um
diese Zielwerte zu erreichen (Loe I)."
3
Ähnliche Werte mit <140/90 mmHg empfiehlt auch die ,,American Heart Associati-
on (AHA)" in ihren Leitlinien zur Primärprävention von kardiovaskulären Erkran-
kungen und Schlaganfall. Allerdings werden diese um Angaben bei zusätzlich be-
stehendem Diabetes mellitus (<130/80 mmHg) und Nieren- bzw. Herzerkrankun-
gen (<130/85 mmHg) ergänzt (Pearson et al. 2002).
3.1.2 Übergewicht
International liegt der Grenzwert zur Adipositas bei einem Body-Mass-Index (BMI)
von 25. Bei einem BMI von 25-29,9 spricht man von leichter (Grad I), bei einem
BMI von 30-39,9 von mittelgradiger (Grad II) und über >40 von hochgradiger Adi-
positas (Grad III;
www.adipositas-gesellschaft.de/leitlinien.php
).
Weltweit ist eine starke Zunahme der Adipositas - selbst bei Patienten mit bereits
bestehendem koronaren Risiko - zu beobachten (Willich et al. 2001). In Deutsch-
land sind mindestens 30% der erwachsenen Bevölkerung betroffen, in den USA
sind 30% der weißen weiblichen und 50% der schwarzen weiblichen Bevölkerung
betroffen (Rabe et al. 1998). Der Zusammenhang zwischen sozialer Schicht und
der Prävalenz von Adipositas ist in Studien gut belegt. Je höher die soziale
Schicht, desto geringer ist die Wahrscheinlichkeit, daß Übergewicht sowie Niko-
tinabusus und Hypertonie bei einer Person vorliegt (Thefeld 2000). Übergewicht
tritt häufig mit anderen Risikofaktoren, wie Bluthochdruck, Diabetes mellitus und
erhöhten Cholesterinwerten auf (Leys et al. 2002). Eine Gewichtserhöhung um 10
kg geht mit einem Blutdruckanstieg von 2-3 mmHg und mit einem Cholesterinan-
3
Evidenzbasierte Studien: Staessen et al. 2001; Neal et al. 2000; Mulrow et al. 1994; Collins et al.
1990
3 Risikofaktoren für den Apoplex
13
stieg um 10-15 mg/dl (Willich et al. 2001) einher. Aus diesem Grund ist es schwie-
rig, Übergewicht als isolierten Risikofaktor nachzuweisen. In der ,,Framingham-
Studie" (Kiely et al. 1994) und der ,,Honolulu-Heart Studie" (Abbott et al. 1994)
kann Übergewicht dennoch auch als unabhängiger Risikofaktor für eine höhere
Erkrankungs-Inzidenz nachgewiesen werden. Hier wird festgestellt, daß Überge-
wicht von mehr als 30% über dem altersbezogenen Durchschnitt bei Männern
zwischen 35-64 und bei Frauen zwischen 65-94 Jahren als unabhängiger Indikator
für eine höhere Schlaganfall-Inzidenz zu betrachten ist (Hubert et al. 1983). Eine
Gewichtszunahme nach dem 18. Lebensjahr ist ebenfalls für ein erhöhtes Risiko
verantwortlich, wobei das Risiko mit steigendem Gewicht zunimmt (Rexrode et al.
1997).
In einigen Studien wird das abdominale Übergewicht vor allem für Männer als
unabhängiger Risikofaktor angesehen, weniger ein hoher BMI oder eine generelle
Adipositas (Leys et al. 2002; Goldstein et al. 2001). Bei Frauen wird eher eine ge-
nerelle Adipositas und Gewichtszunahme im Erwachsenenalter mit einer erhöhten
Inzidenz eines ischämischen Schlaganfalls in Verbindung gebracht (Goldstein et
al. 2001; Rexrode et al. 1997). Dieser Zusammenhang findet sich allerdings nicht
für hämorrhagische Schlaganfälle (Rexrode et al. 1997).
Gesicherte Hinweise für eine Risikominderung durch eine Gewichtsreduktion aus
Interventionsstudien fehlen bislang (Weih et al. 2004). Die ,,EUSI" empfiehlt hier
(Külkens et al. 2004b,382):
,,Patienten mit einem deutlich erhöhten Body-Mass-Index sollten
eine gewichtsreduzierende Diät durchführen (Loe II)."
3 Risikofaktoren für den Apoplex
14
3.1.3 Ernährung
Als gesichert gilt, daß eine günstige Ernährung positiven Einfluß auf beeinflußbare
Risikofaktoren, wie z.B. Bluthochdruck, hohe Cholesterinwerte, Arteriosklerose,
Insulinresistenz und Thrombozytenaggregation nimmt, und somit indirekt zur
Risikominderung beiträgt (Sacks et al. 2001; Massey 2001; Herbert et al. 1997).
Auch bisherige Studien zeigen lediglich einen abhängigen Einfluß von gesunder
Ernährung auf die Risikofaktoren und somit auf die Schlaganfall-Inzidenz. In den
letzten Jahren ist oft nachgewiesen worden, daß ein protektiver Zusammenhang
zwischen dem Verzehr von Früchten und Gemüse, speziell Zitrusfrüchten und grü-
nem Gemüse besteht (Joshipura et al. 1999; Ness und Powles 1997; Gale et al.
1995). Allerdings wird generell von einer gesünderen Lebensweise bei Personen,
die regelmäßig Gemüse und Obst verzehren, ausgegangen (Joshipura et al.
1999). Auch in der ,,Framingham-Studie" kann eine vom Blutdruck unabhängige
Risikoreduktion durch den häufigeren Verzehr von frischem Obst und Gemüse
ermittelt werden (Gillman et al. 1995). Die ,,National Health and Nutrition Examina-
tion Survey - Study (NHANES I)" zeigt auf Grund dessen sogar eine verringerte
Mortalität in der amerikanischen Bevölkerung (Bazzano et al. 2002a, 2002b).
Kurl et al. (2002) stellen in einer retrospektiven Kohorten-Studie bei Männern fest,
daß eine zu geringe Zufuhr von Vitamin C (<28,4
µmol/L)
mit einem 2,4-fach er-
höhtem Schlaganfallrisiko assoziiert ist. Auch Yokoyama et al. (2000) finden einen
signifikanten Zusammenhang zwischen einer niedrigen Vitamin C-Konzentration
und erhöhter Schlaganfall-Inzidenz. Dieser ist sowohl für ischämische als auch für
hämorrhagische Schlaganfälle signifikant.
Der Verzehr von 2-3 Portionen Fisch pro Woche, grünem Tee und Milch hat eben-
falls positiven Einfluß auf das Risiko, einen Schlaganfall zu erleiden (Abbott et al.
1996; Keli et al. 1994). Untersuchungen in Japan bestätigen diese Ergebnisse.
Der positive Effekt des Fischverzehrs liegt in der herabgesetzten Thrombozy-
tenaggregation und verbesserten Blutviskosität (Hirai et al. 1987,10ff.). Eine ande-
re Studie zeigt allerdings keinen positiven Zusammenhang zwischen dem Schlag-
anfallrisiko und Fischkonsum (Morris et al. 1995).
Die zusätzlich nahrungsergänzende Einnahme von Kalzium (Wittemann et al.
1989), Magnesium und Potassium
4
senkt den Blutdruck, wobei Potassium die am
stärksten blutdrucksenkenden Eigenschaften hat (Bucher et al. 1996; Allender et
4
engl. für Kalium
3 Risikofaktoren für den Apoplex
15
al. 1996; Cappucio und MacGregor 1991). Viele Studien weisen durch die Ein-
nahme von Potassium eine Reduktion des systolischen und diastolischen Blut-
drucks und somit eine indirekte Verringerung des Schlaganfallrisikos nach (Asche-
rio et al. 1998; Sacks et al. 1998; Whelton et al. 1997; Appel et al. 1997; Brancati
et al. 1996; Cappucio und MacGregor 1991; Lee et al. 1988). Des weiteren soll
Potassium in hoher Konzentration freie Radikale vermindern und somit einer Arte-
riosklerose vorbeugen (Young et al. 1995; McCabe et al. 1994a; McCabe und
Young 1994b). Ob bei Potassium auch ein unabhängiger Zusammenhang besteht,
ist allerdings weiterhin unklar (He und MacGregor 2001; Ascherio et al. 1998).
Khaw und Barrett-Connor (1987) wie auch andere Autoren (Sasaki et al. 1995; Xie
et al. 1992; Yamori et al. 1991) stellen eine verminderte Mortalität infolge eines
Schlaganfalls durch die Einnahme von Potassium fest. Allerdings ist die Dosierung
von entscheidender Bedeutung. So kommen Krishna und Kapoor (1991) und
Krishna et al. (1989) zu dem Ergebnis, daß eine zu geringe Einnahme von Potas-
sium (<10 mmol/dl täglich) zu einer signifikanten Erhöhung des Blutdrucks führt.
Diese Ergebnisse werden in Studien von Khaw und Barrett-Connor (1987), Asche-
rio et al. (1998) und Iso et al. (1999) bestätigt. Auch in der Studie ,,Trials for Hyper-
tension Prevention (TOHP)" führt eine Einnahme von ca. 60 mmol/dl am Tag zu
keiner Senkung des Blutdrucks (Whelton et al. 1995).
Bazzano et al. (2001) und Green et al. (2002b) weisen einen unabhängigen Zu-
sammenhang zwischen niedrigem Potassium-Gehalt und erhöhtem Schlaganfallri-
siko nach. Im Gegensatz dazu stellen Brancati et al. (1996) fest, daß eine Potas-
sium-Einnahme von 32-35 mmol/dl pro Tag bei Afro- Amerikanern zu einer deutli-
chen Senkung des Blutdrucks führt. in der ,,NHANES I-Studie" kann nur für Män-
ner mit Hypertonie und für afro-amerikanische Männer eine verringerte Schlagan-
fallmortalität gezeigt werden (Fang et al. 2000). Ein Grund für diese differierenden
Ergebnisse könnten u.a. in geschlechterspezifischen oder ethnischen Unterschie-
den, wie z.B. einer erhöhten Prävalenz von Bluthochdruck, Diabetes mellitus, Ni-
kotinabusus und Übergewicht innerhalb der schwarzen Bevölkerung liegen (siehe
Kapitel 3.2.3). Die ,,American Heart Association (AHA)" (Goldstein et al. 2001;
Krauss et al. 2000) und andere Autoren empfehlen hier die Aufnahme von Potas-
sium durch den täglichen Verzehr von potassiumreicher Nahrung, insbesondere
von frischem Obst und Gemüse (Appel et al. 1997; Siani et al. 1991).
3 Risikofaktoren für den Apoplex
16
Ein positiver Zusammenhang zwischen Kalzium-Einnahme und ischämischen
Schlaganfällen kann von Abbott et al. (1996) und Iso et al. (1999) nachgewiesen
werden. Allerdings besteht hier kein linearer Zusammenhang, d.h. eine Einnahme
von >
600 mg/Tag Kalzium bewirkt keine weitere Risikoreduktion (Iso et al.
1999). Abschließend empfiehlt die ,,EUSI" (Külkens et al. 2004b,382):
,,Eine salz- und fettarme, faserreiche Diät mit viel Obst, Gemüse
und Vollkornprodukten ist zu empfehlen."
5
3.1.4 Körperliche Aktivitäten und Sport als Risikofaktor
Sportliche Aktivitäten sind in seltenen Fällen Ursache für einen zerebrovaskulären
Insult (MacGowan und Caronna 1998,289ff.). Sie können allerdings einen indirek-
ten Risikofaktor für einen Schlaganfall darstellen (Scholz und Busse 2003,80)
6
.
Starke körperliche Belastung, wie z.B. beim Kraftsport (Preßatmung) oder
Kampfsport, können zu einem extremen Blutdruckanstieg führen. Der stark erhöh-
te Blutdruck verursacht Rupturen kleiner intrazerebraler Arterien (Rost 2005,168f.;
Caplan 2000). Fann et al. (2000) stellen eine deutliche Assoziation zwischen star-
ker körperlicher Beanspruchung und tödlichen subarachnoidalen Blutungen fest.
Bei Älteren sind besonders statisches Training (Blomqvist et al. 1981) und Bewe-
gungen im Wasser (Viktor et al. 1987) nicht zu empfehlen, da es hier zu einem
starken Anstieg des systolischen und diastolischen Blutdrucks kommen kann. Für
verschiedene Sportarten, wie z.B. Schwimmen und Tauchen, Basketball, Base-
ball, Volleyball, Yoga, Kampfsportarten, Gewichtheben, Skifahren u.a. liegen ein-
zelne Fallberichte für das Auftreten zerebraler Insulte vor, welche statistisch aber
kaum nennenswert sind (MacGowan und Caronna 1998,289ff.). Der Einfluß von
Bewegungsmangel als Risikofaktor wird ausführlich in Kapitel 5 beschrieben.
5
Evidenzbasierte Studien: He et al. 2002; Lewington et al. 2002
6
Hier ist anzumerken, daß der Begriff ,,Sport" in Deutschland sehr viel weiter gefaßt wird und damit
über das Verständnis von ,,Sport" im Ausland hinaus geht. In Deutschland schließt der ,,Sport" Fel-
der wie den Freizeit- und Breitensport, sowie den Leistungssport und Schulsport mit ein. Hierunter
fallen auch der freizeit- und leistungsorientierte Behindertensport und der Rehabilitations-Sport. In
den USA und in Canada wird ,,Sport" im Sinne von ,,elite sport" (oder auch ,,high performance
sport") eher leistungsorientiert verstanden und findet nur selten Anwendung in den genannten Fel-
dern.
3 Risikofaktoren für den Apoplex
17
3.1.5 Nikotin
27% (22 Mio, davon 13,2 Mio Männer und 8,5 Mio Frauen;
www.tabakfrei.de/rauchen-statistik.html
) der gesamten Bevölkerung raucht.
Zigarettenrauchen stellt sowohl für das Auftreten zerebraler Ischämien als auch für
intrakranielle Blutungen einen unabhängigen Risikofaktor dar (Wilson et al. 1997;
Colditz et al. 1988; Abbott et al. 1986), wobei Frauen mehr als Männer gefährdet
sind (Berlitt 2000). Das Erkrankungsrisiko ist zwischen 2-fach (Wilson et al.1997)
und 6-fach (Colditz et al. 1988) erhöht. In der Metaanalyse von Shinton und Bee-
vers (1989) kann ermittelt werden, daß Rauchen das Risiko um 50% steigert. Al-
lerdings werden in keiner Studie Angaben über die Häufigkeit und Stärke des Zi-
garettenkonsums gemacht. Dieses Risiko ist durch die Erhöhung von Fibrinogen
und Hämatokrit, einer vermehrten Plättchenaggregabilität, verminderten HDL-
Cholesterinwerten und durch eine direkte Endothelschädigung begründet (Wilson
et al. 1997; Cruickshank et al. 1989). Zusätzlich kann Nikotin ebenso wie Koffein
für eine vorübergehende Blutdruckerhöhung verantwortlich sein.
Sobald der Nikotinabusus aufgegeben wird, ist das Risiko bereits um 50% redu-
ziert (Colditz et al. 1988). Vier bis fünf Jahre später kann verglichen mit Nichtrau-
chern statistisch kein erhöhtes Schlaganfallrisiko mehr festgestellt werden (Wilson
et al. 1997; Kawachi et al. 1993; Wolf et al. 1988). Auch Jamrozik et al. (1994) und
Shaper et al. (1991) bezeichnen nur gegenwärtiges Rauchen als Risikofaktor, un-
abhängig davon, ob jemand in der Vergangenheit geraucht hat oder nicht. Somit
empfiehlt die ,,EUSI" (Külkens et al. 2004b,382; Hacke et al. 2001b,815; Hacke
2001a,465):
,,Vom Rauchen sollte abgeraten werden (Loe II)."
7
3.1.6 Alkohol
Seit der Antike werden alkoholischen Getränken gesundheitsfördernde Wirkungen
nachgesagt (Schott 2001). Aber erst in den letzten drei Jahrzehnten sind mögliche
positive Effekte des Alkoholkonsums systematisch untersucht worden (Schwarz
und Wetterling 2002).
7
Evidenzbasierte Studien: Shinton und Beevers 1989; Colditz et al. 1988; Abbott et al. 1986
3 Risikofaktoren für den Apoplex
18
Obwohl diese überwiegend Rotwein zugeschrieben werden, differenzieren ältere
Untersuchungen kaum zwischen der Wirkung unterschiedlicher Alkoholformen wie
z.B. Wein, Bier oder Spirituosen. In einer Studie aus Dänemark kann nachgewie-
sen werden, daß ein günstiger Effekt nur bei Genuß von Rotwein zu erwarten ist
(Truelson et al. 1998). So wird geringem bis mäßigem Rotweinkonsum (Männer
~24 g Äthanol; Frauen ~16 g Äthanol) ein verringertes Risiko zugeschrieben (Sac-
co et al. 1999). Erheblicher Konsum führt zu keiner weiteren Risikoreduktion und
erhöht die Gesamtmortalität (Schwarz und Wetterling 2002). In einer Metaanalyse
stellt Camargo (1996) fest, daß Alkoholkonsum linear mit einem erhöhten Risiko
für Subarachnoidalblutungen und intrazerebralen Blutungen assoziiert ist, wobei
diese häufig nach Alkoholexzessen auftreten (Hilborn et al. 1999). Die Ursachen
für alkoholassoziierte intrakranielle Blutungen liegen hauptsächlich in einem Blut-
druckanstieg (Wannamethee und Shaper 1996; MacMahon 1987) und in Störun-
gen des Gerinnungssystems (Weisberg 1992).
Die protektive Wirkung von geringem Alkoholkonsum ist wahrscheinlich altersab-
hängig. Fast alle Studien können keinen positiven Effekt für junge Personen (<40-
50 Jahre) feststellen (Schwarz und Wetterling 2002). Lediglich Malarcher et al.
(2001) weisen eine Risikoreduktion für Frauen unter 45 Jahren nach.
Zusammenfassend kann chronischer Alkoholkonsum als ein Risikofaktor für
intrazerebrale und subarachnoidale Blutungen angesehen werden, wobei das
Risiko einen ischämischen oder einen hämorrhagischen Schlaganfall zu erleiden,
linear mit dem Alkoholkonsum ansteigt (Schwarz und Wetterling 2002; Sacco et al.
1999). Auch die ,,EUSI" (Külkens et al. 2004b,382) fordert:
,,Starker Alkoholkonsum sollte vermieden werden, mäßiger oder
geringer Alkoholkonsum hat eine protektive Wirkung (Loe I)."
8
3.1.7 Hypercholesterinämie
Die Frage, ob erhöhte Cholesterinwerte einen unabhängigen Risikofaktor für die
Entstehung eines Schlaganfalls darstellen, wird sehr kontrovers diskutiert. Ein
Grund hierfür ist, daß viele Studien nicht zwischen ischämischen oder hämorrha-
gischen Schlaganfällen und ihren Untertypen differenzieren. Ein weiterer Grund
8
Evidenzbasierte Studien: Reynolds et al. 2003; Sacco et al. 1999
3 Risikofaktoren für den Apoplex
19
mag sein, daß das Klientel der Studienteilnehmer zumeist aus Patienten mit koro-
naren (Begleit-) Erkrankungen besteht. Im Gegensatz dazu ist der Kausalzusam-
menhang zwischen Hyperlipidämie und der Entstehung von Arteriosklerose gut
belegt. Somit stellt diese zumindest einen sekundären Risikofaktor dar (Rost
2005,171ff.; Espinola-Klein et al. 2002; Heiss et al. 1991).
In vielen Studien, wie der ,,Honolulu Heart Study" (Kagan et al. 1980), der Meta-
analyse ,,Prospective Studies Collaboration" (1995; Qizilbash et al. 1992) und der
,,Framingham-Study" (Gordon et al. 1981; Kannel et al. 1967) wird kein oder nur
ein schwacher Zusammenhang zwischen Cholesterinspiegel und zerebralen
Schlaganfällen nachgewiesen (Wannamethee et al. 2000). Des weiteren kann in
vielen Studien nicht gezeigt werden, daß eine Senkung der Cholesterinwerte zu
einer Reduktion der Schlaganfall-Inzidenz führt (Schatz et al. 2001; Herbert et al.
1997; Atkins et al. 1993; Iso et al. 1989). Einige Studien, wie ,,Influence of Cho-
lesterol on Survival After Stroke" (Dyker et al.
1997), ,,Honolulu Heart Study" (Yano
et al. 1989; Kagan et al. 1980), ,,Copenhagen City Heart Study" (Lindstrøm et al.
1993) und ,,Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT)" (Iso et al. 1989) deuten
sogar darauf hin, daß sehr niedrige Cholesterinwerte zerebrale Blutungen begüns-
tigen. Diesbezüglich ergibt auch die ,,Northern Manhatten Stroke Study", daß er-
höhte HDL-Cholesterinwerte das Risiko ischämischer Schlaganfälle mindern
(Sacco et al. 2001a).
Im Rahmen der MRFIT-Studie (Iso et al. 1989), der ,,Copenhagen City Heart Stu-
dy" (Lindenstrom et al. 1994), der ,,Honolulu Heart Study" (Kagan et al.1980) und
einer französischen Multizenterstudie (Amarenco 1998) wird im Gegensatz dazu
nachgewiesen, daß ein erhöhter Cholesterinspiegel für eine häufigere Inzidenz
ischämischer Schlaganfälle verantwortlich ist. Auch Hachinski et al. (1996),
Benfante et al. (1994) und Alam et al. (1992) zeigen, daß zwischen hohen Choles-
terinwerten und ischämischen Schlaganfällen ein positiver Zusammenhang be-
steht.
Hinsichtlich der medikamentösen Behandlung wird die Wirkung von Statinen
ebenso kontrovers diskutiert. Allerdings deutet sich immer mehr an, daß natürliche
Statine (Pravastatin, Lovastatin, Simvastatin) im Gegensatz zu synthetisch herge-
stellten (Fluvastatin, Atorvastatin, Cerivastatin) in der Lage sind, primärpräventiv
3 Risikofaktoren für den Apoplex
20
Schlaganfälle zu vermeiden (Berlit 2000). Eine Metaanalyse bestätigt diese Ten-
denz und zeigt eine Risikoreduktion von 31% nach Statin-Behandlung (Blauw et
al. 1997). Die primärpräventive ,,West of Scotland Coronary Prevention Study"
(WOSCOPS 1998) ergibt allerdings keine signifikanten Ergebnisse, daß Statine
das Schlaganfallrisiko verringern.
Mit den Studien ,,Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S)" (1994), ,,Choleste-
rol and Recurrent Events (CARE)" (Plehn et al. 1999), ,,Asymptomatic Carotid Ar-
tery Plaque Study" (ACAPS; Furberg et al. 1994) und ,,Long-Term Intervention with
Pravastatin in Ischemic Disease" (LIPID 1998) im Rahmen der Sekundärpräventi-
on kann bei Koronarpatienten eine deutliche Risikoreduktion ischämischer
Schlaganfälle nachgewiesen werden. Die gleichen Ergebnisse zeigen zwei Meta-
analysen (Bucher et al. 1999; Blauw et al. 1997), obwohl die Wirkungsweise in
Bezug auf die Schlaganfallprotektion unklar ist.
Zusammenfassend stellt Arteriosklerose eine sehr häufige Grunderkrankung für
das Entstehen eines Schlaganfalls dar. Darüber hinaus ist unumstritten, daß ein
erhöhter Cholesterinspiegel zur Pathogenese der Arteriosklerose beiträgt und
kann somit eindeutig als Risikofaktor für ischämische Schlaganfälle angesehen
werden. Die ,,EUSI" empfiehlt hierzu:
,,[...] Patienten mit erhöhtem Serumcholesterinspiegel sollten mit
Statinen behandelt werden, da sich hierdurch die Inzidenz von
Schlaganfällen senken läßt (Loe II). Vermutlich betrifft das auch
Schlaganfallpatienten mit erhöhtem Serumcholesterinspiegel."
(Hacke et al. 2001b,815).
In der Aktualisierung 2003 heißt es ergänzend (Külkens et a. 2004b,382):
,,Eine Cholesterin senkende Therapie (Simvastatin) ist für alle
Hochrisikopatienten empfohlen (Loe I)."
9
9
Evidenzbasierte Studien: Law et al. 2003; Corvol et al. 2003; ,,Heart Protection Study
Collaborative Group" 2002; Blauw et al. 1997
3 Risikofaktoren für den Apoplex
21
3.1.8 Diabetes mellitus
Diabetes mellitus - insbesondere der Typ-II-Diabetes - gilt für Männer und Frauen
als bedeutsamer Risikofaktor, einen Schlaganfall zu erleiden oder auf Grund eines
Schlaganfalls zu sterben (Tuomilehto et al. 1996; Stegmayr und Asplund 1995).
Diabetes mellitus stellt aus zwei Gründen ein erhöhtes Risiko für die Entstehung
eines Schlaganfalls dar: Zum einen treten gehäuft assoziierte Risikofaktoren wie
Übergewicht, Hyperlipidämie und Hypertonie auf (Goldstein et al. 2001; ,,American
Diabetes Association" 2000; Tuomilehto et al. 1996; Howard et al. 1996). Hier er-
gibt sich für Diabetiker bei zusätzlichem Vorliegen eines erhöhten Bluthochdrucks
eine höheres Risiko (Goldstein et al. 2001; Grau et al. 2001; Tuomilehto et al.
1996). Studien zeigen, daß eine konsequente Einstellung des Bluthochdrucks bei
Diabetikern zu einer signifikanten Reduktion der Erkrankungshäufigkeit führt
(Goldstein et al. 2001; ,,Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investiga-
tors" 2000; Tuomilehto und Rastenyte 1999; Curb et al. 1996; ,,Diabetes Control
and Complications Trial Research Group" 1996). Zum anderen ist Diabetes für
eine erhöhte Prävalenz von Arteriosklerose verantwortlich (Goldstein et al. 2001).
Darüber hinaus ist Diabetes mellitus vor allem für ischämische Insulte als unab-
hängiger Faktor nachgewiesen worden. Die Angaben variieren in verschiedenen
Studien zwischen einem 1,8- bis 6-fach erhöhtem Schlaganfallrisiko (Leys et al.
2002). Ellekjaer et al. (1992) stellen für Diabetiker ein 2,75-faches Risiko gegen-
über Nicht-Diabetikern fest. Davis et al. (1987) finden ein 1,7-faches Risiko, inner-
halb von 13 Jahren einen Schlaganfall zu erleiden. Im ,,Honolulu Heart Program"
wird ein 2-faches Risiko für ischämische Schlaganfälle festgestellt (Burchfield et
al. 1994; Abbott et al. 1987). Tuomilehto et al. (1996) können nachweisen, daß
das Risiko mit zunehmender Dauer des Diabetes linear ansteigt. Bezüglich
intrakranieller Blutungen gibt es keine gesicherten Daten über die Zusammenhän-
ge mit Diabetes mellitus (Berlit 2000).
Zusammenfassend wird von der ,,EUSI" empfohlen (Külkens et al. 2004b,382):
,,Obwohl bisher nicht bewiesen werden konnte, daß eine strenge
Blutzuckereinstellung bei Diabetikern das Schlaganfallrisiko senkt,
sollte diese zur Vermeidung anderer Komplikationen durchgeführt
werden (Loe III)."
10
10
Evidenzbasierte Studien: ,,American Diabetes Association" 2000; Turner et al. 1999
3 Risikofaktoren für den Apoplex
22
3.2 Nichtbeeinflußbare Risikofaktoren
In diesem Kapitel werden die Faktoren dargestellt, die ein nichtbeeinflußbares Ri-
siko für zerebrale Erkrankungen beinhalten, wie z.B. das Lebensalter, Geschlecht
oder ethnische Hintergründe.
3.2.1 Alter
Das Lebensalter ist der wichtigste nichtmodifizierbare Risikofaktor, gekennzeich-
net durch einen deutlichen Anstieg der Inzidenz mit steigendem Lebensalter. Für
jede zusätzliche Lebensdekade verdoppelt sich die Inzidenzrate eines zerebralen
Insults ab dem 55. Lebensjahr bei Männern und Frauen (Wolf 2001,94f.; Brown et
al. 1996).
3.2.2 Geschlecht
Die Schlaganfall-Inzidenz ist bei Männern gegenüber Frauen um den Faktor 1,3-
1,4 erhöht (Weih et al. 2004). Frauen sind vermutlich auf Grund hormoneller Ursa-
chen länger als Männer davor geschützt, an einem Schlaganfall zu erkranken.
Schon geringer Alkoholkonsum führt bei Frauen nach der Menopause zu einem
Anstieg des Östrogenspiegels, was zur Senkung des Arteriosklerose-Risikos bei-
tragen könnte (Gavaler 1993). Auf Grund der höheren Lebenserwartung sind
Frauen im höheren Lebensalter allerdings um etwa 30% mehr von Schlaganfällen
betroffen (Berlitt 2000).
Für jüngere Frauen, die Hormone als Kontrazeptiva in hohen Dosen (>50
µg, z.B.
Estradiol) einnehmen, erhöht sich das Schlaganfallrisiko um das 2-3-fache. Hier
steigt das Risiko im Zusammenhang mit einer vorliegenden Hypertonie oder Niko-
tinabusus weiter (WHO 1996a, 1996b). Auch in der HERS-II-Studie wird festge-
stellt, daß eine Hormonsubstitution bei jüngeren Frauen mit einem erhöhten Risiko
für ischämische Schlaganfälle einhergeht (Grady et al. 2002). Niedrig dosierte
kontrazeptive Hormonpräparate (<50
µg) haben keinen Einfluß auf ein höheres
Erkrankungsrisiko (Schwartz et al. 1998; Petitti et al. 1996).
3 Risikofaktoren für den Apoplex
23
3.2.3 Rasse
Studien zufolge liegt die Schlaganfall-Inzidenz bei Schwarzen ca. 40% über der
der weißen Bevölkerung (OECD Health 2000; Rosamond et al. 1999).
Daten der ,,Northern Manhatten Stroke Study" zeigen, daß die Schlaganfall-
Inzidenz der schwarzen das 2,4-fache und der hispanischen Bevölkerung das 2-
fache verglichen mit der weißen Bevölkerung beträgt (Sacco et al. 2001b; Sacco
et al. 1998b). Einige mögliche Faktoren hierfür sind die deutlich höheren Präva-
lenzen von Bluthochdruck, Übergewicht, Nikotinabusus und Diabetes mellitus der
schwarzen Bevölkerung (Hajat et al. 2001; Gillum 1999, 1997; Hall et al. 1997;
Giles et al. 1995).
Auch für die Mortalität ist der Schlaganfall weltweit eine der Hauptursachen inner-
halb der schwarzen Bevölkerung.
In den 60er Jahren war die Todesrate der Afro-Amerikaner auf Grund von Schlag-
anfall am höchsten (Gillum 1999). In den USA und UK ist die Mortalität ebenso wie
die Schlaganfall-Inzidenz für die schwarze Bevölkerung auch heute noch fast dop-
pelt so hoch wie die der weißen Bevölkerung (Sacco et al. 1999; Lanska 1993;
siehe Kapitel 2.2). Im Alter von 45 bis 55 Jahren ist die Mortalitätsrate verglichen
mit der gleichaltrigen weißen Bevölkerung sogar 4-5 mal höher. Diese Differenz
wird allerdings mit steigendem Alter kleiner (Gillum 1999; ,,National Center for
Health Statistics" 1998; Gillum 1988).
3 Risikofaktoren für den Apoplex
24
3.2.4 Zusammenfassung
In Tabelle 3.2 ist das erhöhte Risiko, an zerebrovaskulären Insulten zu erkranken,
zusammenfassend bezüglich der verschiedenen Faktoren dargestellt. Wie schon
erwähnt, ist hier zu beachten, daß sich das Erkrankungsrisiko bei Vorliegen meh-
rerer Faktoren nicht additiv sondern multiplikativ erhöht (Häussler und Diener
1996,27).
RISIKOFAKTOREN
EFFEKT AUF SCHLAGANFALLRATE
Hypertonie
3-5-fach
Bewegungsmangel
2,7-fach
Geschlecht
24-30% höher bei Männern
Alter
Verdopplung pro 10 Jahre > 55. Lebensjahr
Diabetes mellitus
1,5-3-fach
Dyslipidämie
1-2-fach
Rauchen
1,5-2,5-fach
Alkoholmißbrauch
1-3-fach
TIA
10-fach
ethnische Zugehörigkeit
2,4-fach höher bei Afro-Amerikanern
2-fach höher bei Hispaniern
koronare Herzkrankheit
2-fach
Vorhofflimmern
7-10-fach
Herzinfarkt
2-fach
Übergewicht
1,5-fach
Tab. 3.2: Risikofaktoren des Hirninfarkts (mod. nach Frommelt 1999,402; www.awmf-online.de)
4 Pathogenese des Apoplex
25
4 Pathogenese des Apoplex
Eine gängige und häufig angewendete Definition für den mehrere Krankheitsbilder
umfassenden Begriff ,,Schlaganfall" stammt von einer Arbeitsgruppe der WHO An-
fang der 70er Jahre. Mit dieser Definition werden die meisten Fälle von Subarach-
noidalblutungen, intrazerebralen Blutungen sowie zerebralen Ischämien miteinge-
schlossen. Transitorisch ischämische Attacken (TIA) und subdurale Blutungen
sollen dagegen ausgeschlossen werden (WHO 1988).
Als ,,Schlaganfall" werden Krankheiten bezeichnet, bei denen sich ,,[...] die klini-
schen Zeichen einer fokalen (oder globalen) Störung zerebraler Funktionen rasch
bemerkbar machen, mindestens 24 Stunden anhalten oder zum Tode führen und
offensichtlich nicht auf andere als vaskuläre Ursachen zurückgeführt werden kön-
nen" (Häussler 1996,1).
Der Begriff Schlaganfall umfaßt je nach Pathogenese und Klinik folgende Gruppen
von Erkrankungen zerebraler Gefäße (Frommelt 1999,390):
1. ischämische und hämorrhagische Hirninfarkte (einschließlich transitorisch
ischämischer Attacken) (ICD 10 I63)
11
2. intrazerebrale Blutungen (ICD 10 I61)
3.
Subarachnoidalblutungen (ICD 10 I60; Kessler und Freyberger
2001,348ff.).
Eine weitere Möglichkeit der Klassifizierung ischämischer Hirninfarkte erfolgt nach
dem zeitlichem Verlauf und der Schwere. Hier stehen die transitorisch ischämi-
schen Attacken (TIA) an erster Stelle. Diese werden definitionsgemäß den ischä-
mischen Insulten zugeordnet und in der Literatur oftmals als sog. Vorboten eines
kompletten Infarkts bezeichnet. Die TIA bildet sich klinisch innerhalb von 24 Stun-
den vollständig zurück (Berlit 2005,620; Mumenthaler und Mattle 2002,180). Aller-
dings dauern 80% aller TIA´s weniger als 30 Minuten und nur ca. 5% länger als
sechs Stunden (Poeck und Hacke 2001,201).
11
Die ,,International Classification of Diseases (ICD)" war ursprünglich eine Todesursachenstatistik
der WHO. Die ICD 10 gilt nach der 10. Revision ab dem 01.01.2000 für die ambulante und statio-
näre Versorgung in der gesetzlichen Krankenversicherung als verbindlicher Diagnoseschlüssel.
Ziel der Kodierung der Diagnosen ist es, im Rahmen der ärztlichen Leistungsabrechnung eine ver-
besserte Prüfungsgrundlage für die Wirtschaftlichkeitsprüfung zu schaffen und das Abrechnungs-
verfahren zu modernisieren (http://icd.web.med.uni-muenchen.de/).
4 Pathogenese des Apoplex
26
Die Einteilung in reversible (RIND) sowie prolongiert reversible ischämische
neurologische Defizite (PRIND) ist die bekannteste, welche heute aber als veraltet
gilt (Berlit 2005,544; Poeck und Hacke 2001,201; Frommelt 1999,391; Weiller
1996,48). Vielmehr wird der ischämische Schlaganfall klinisch nur noch nach der
Infarktmorphologie in den ,,Minor (kleinen) Stroke", der durch geringe und sich
meist vollständig zurückbildende Symptome gekennzeichnet ist und den bleiben-
den ,,Major oder complete (vollständigen) Stroke" mit persistierenden, subjektiv
behindernden Einschränkungen, differenziert (Berlit 2005,543; Weiller 1996,48).
Die häufigste Ursache einer zerebralen Ischämie ist der Verschluß einer funktio-
nellen Endarterie in Form eines Territorialinfarkts oder lakunären Infarkts meist
infolge einer zerebralen Mikro- oder Makroangiopathie (Berlit 2005,542; Hetzel et
al. 2003,46ff.; Poeck und Hacke 2001,201ff.).
Territorialinfarkte sind großräumige Infarkte, die durch einen Verschluß der großen
Hirnbasisarterien Aa. cerebri anterior, media oder posterior entstehen.
Die häufiger vorkommenden kleineren lakunären Insulte betreffen den subkortika-
len Bereich der Stammganglien, der inneren Kapsel, des Thalamus oder Hirn-
stamms und entsprechen dem Versorgungsgebiet einer einzelnen perforierenden
Markarterie (Mumenthaler und Mattle 2002,165). Oftmals zeichnen sich lakunäre
Infarkte durch das Fehlen neuropsychologischer Ausfälle aus (Berlit 2005,550;
Frommelt 1999,391). Weniger häufig erfolgt der ischämische Hirninfarkt auf Grund
von extrakraniellen Verschlüssen, wie z.B. Endstrom- oder Grenzzoneninfarkte
(Wasserscheideninfarkte; Berlit 2005,546; Weiller 1996,35).
Bei nichttraumatischen hämorrhagischen Insulten stellt die arterielle Hypertonie
die Hauptursache dar. Hier kommt es entweder auf Grund einer Ruptur von ge-
schädigten Arterien oder eines akuten Blutdruckanstiegs zu einer Einblutung in die
Hirnsubstanz, meist in das Parenchym. Die Betroffenen sind hier durchschnittlich
zehn Jahre jünger als bei zerebralen Ischämien (Busch und Seifert 2003,411ff.;
Mumenthaler und Mattle 2002,208ff.; Liebsch 2001,68).
Subarachnoidalblutungen sind Blutungen aus basalen Hirnarterien mit Blutan-
sammlung zwischen der Hirnhaut und der Gehirnoberfläche, die in 80% der Fälle
auf einer plötzlichen Ruptur eines basalen Aneurysmas beruhen (Berlit
2005,1198f.; Forsting et al. 2003,425ff.; Mumenthaler und Mattle 2002,212ff.; Po-
eck und Hacke 2001,275ff.).
4 Pathogenese des Apoplex
27
Die Klassifizierung des multimodalen Krankheitsbildes und seiner Symptomatik
erfolgt nach dem Teilhabekonzept der ,,International Classification of Functioning,
Disability and Health (ICF)" der WHO (2001; siehe Abbildung 4.1). Eine ausführli-
che Darstellung dieses Modells findet sich in Kapitel 6.1.2.
Abb.4.1: Wechselwirkungen zwischen den Komponenten der ICF (mod. nach WHO 2004,23)
4.1 Störungen der Struktur und Funktion (Impairment)
In erster Linie ist die Schädigung der Struktur und Funktion durch den Untergang
von Gehirngewebe, worin die weitreichenden Störungen der Aktivitäten begründet
sind, gekennzeichnet (siehe Kapitel 4.2).
Auf Grund der neuronalen Schädigungen sind z.B. die mit der Bewegung in Zu-
sammenhang stehenden Funktionen beeinträchtigt. Als Folge sind hier Funktionen
der Gelenkbeweglichkeit und stabilität, die der Muskulatur, des Tonus sowie der
Muskelausdauer, der Reflextätigkeit und Propriozeption gestört (WHO 2004,85ff.).
Ebenfalls geschädigt sind die Strukturen, die an der Stimme und dem Sprechen
beteiligt sind. Auf Grund dessen können Funktionen, wie z.B. die der Stimme, der
Artikulation, die des Redeflusses und des Sprechrhythmus betroffen sein (WHO
2004,64ff.). Auch Sinnesfunktionen wie das Sehen, Riechen, Tasten, Hören und
die Oberflächen- bzw. Tiefensensibilität sind u.U. in ihrer Funktion gestört.
Gesundheitsproblem
(Gesundheitsstörung oder Krankheit)
Impairment
(Körperfunktionen
und strukturen)
Aktivitäten
Partizipation
(Teilhabe)
Umweltfaktoren
personenbezogene
Faktoren
Ende der Leseprobe aus 353 Seiten
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Details
- Arbeit zitieren
- , 2005, Evaluation von Rehabilitations-Sport nach Apoplex, Hamburg, Bedey Media GmbH, https://www.diplom.de/document/224239
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