Studien zum Thema Bovine Spongiforme Enzephalopathie (BSE)

Diplomarbeit von Holger Dresmann

Einleitung:

Es gibt wohl kaum drei Buchstaben, die in dieser Reihenfolge in den letzten Monaten und Jahren häufiger genannt wurden als folgende: „BSE“. Keine andere Krankheit hat in den vergangenen Jahren die Menschen mehr bewegt wie die Bovine Spongiforme Enzephalopathie. Also eine Rindererkrankung, die ein normales Gehirn in einen Schwamm verwandeln kann. Diese Krankheit befällt aber nicht mehr nur Rinder. Auch Menschen sind von ihr betroffen. Hier wird sie dann nVCJK bzw. VCJK genannt, d.h. eine neue Form bzw. eine Variante der schon seit längerem bekannten Creutzfeldt-Jakob Krankheit. Analog zu BSE bei den Rindern endet auch die nVCJK beim Menschen mit dem Tode.

Es gibt viele Gründe, warum die Menschen beim Stichwort BSE oftmals panische Reaktionen zeigen. Bei dem Krankheitsverursacher handelt es sich um eine neue bisher unbekannte Erregerart. Die hohe Resistenz, die ihn von allen anderen Krankheitserregern unterscheidet.

Ein Grund aber übertrifft alle anderen und diesem hat das Molekül, welches auch „Prion“ genannt wird, seine Berühmtheit zu verdanken. Es ist die Tatsache, daß der Erreger das Zentrale Nervensystem angreift und hier im Besonderen das Organ, das einen Menschen erst zum Menschen macht, sein leistungsfähiges Gehirn. Es bedingt seine hohe Intelligenz und unterscheidet ihn daher von allen anderen Lebewesen. Genau hier erfolgt aber das Zerstörungswerk des Erregers.

Der betroffene Mensch verliert seine intellektuellen Fähigkeiten und stirbt schließlich an den Folgen des Absterbens der Nervenzellen.

Aber wie sieht es nun in der Bevölkerung aus?

Fast jeder Mensch auf der Straße kann aufgrund der Berichterstattung in den Medien mit dem Begriff „BSE“ etwas anfangen. Die meisten denken dabei an kranke Rinder, die schwankend und orientierungslos durch die Gegend laufen und schließlich wegen eines „durchlöcherten“ Gehirns zugrunde gehen.

Weiter interessieren sie sich für diese Problematik nicht. Andere dagegen ließen sich von der aufkommenden Hysterie anstecken, nachdem bekannt wurde, daß Lebensmittel eine Gefahr darstellen könnten. Sie wurden aufgrund dieser Krankheit zum Vegetarier bzw. sogar zum Veganer, in der Hoffnung, so einem möglichen Risiko aus dem Wege zu gehen.

Die große Masse der Menschen aber kauft heute wieder so ein, nachdem das Thema fast aus den Medien verschwunden ist, wie sie es auch schon vor der Krise getan hat. In der Hoffnung, daß die Maßnahmen, die zur Eindämmung der Krankheit beschlossen wurden, auch tatsächlich umgesetzt werden, um den Verbraucher zu schützen.

Wie sieht es nun tatsächlich mit dem Gefährdungspotential in Sachen Übertragung von BSE auf den Menschen aus? Bestand und besteht immer noch ein hohes Risiko, sich beim Verzehr von bestimmten Produkten, die Ausgangsstoffe tierischen Ursprungs enthalten, mit der Krankheit zu infizieren?

Um dieses Problem zu erörtern, habe ich mich dazu entschlossen, im Rahmen einer Literaturrecherche, diese und weitere Fragen so weit wie möglich zu klären.

Inhaltsverzeichnis:

1.	Einleitung	1
2.	Methodik der Datenermittlung	2
2.1	Fragenkatalog	4
2.2	Angeschriebene Institute, Forschungseinrichtungen und Ministerien	6
2.3	Angeschriebene Firmen	7
2.4	Ergebnis der Korrespondenz	12
2.5	Zusammenfassende Betrachtung der Korrespondenz	13
3.	Einführung in das Thema	14
3.1	Allgemeines über TSE-Erkrankungen	14
3.2	Nähere Erläuterungen zu den TSE’s	15
3.2.1	TSE Erkrankungen des Menschen	15
3.2.2	TSE’s beim Tier	17
3.2.3	Tabellarische Zusammenfassung der Krankheiten	21
4.	BSE: Die Chronologie der Krise	22
5.	Hypothesen zur Entstehung der bovinen spongiformen Enzephalopathie (BSE)	26
5.1	Erläuterungen zur1. Hypothese	27
6.	BSE-Fälle in Großbritannien und in ganz Europa	28
6.1	Großbritannien	28
6.2	Im übrigen Europa	29
6.3	Erläuterung zu den Zahlen	30
6.3.1	Illegale Tiermehltransporte in die Schweiz	31
6.4	Die Born After Ban (BAB)-Problematik	33
6.4.1	Erklärungsmodelle für die BAB-Fälle	33
7.	Zum Wesen des Erregers	34
7.1	Virus-Hypothese	36
7.2	Virino-Hypothese	37
8.	Das Prion	38
8.1	Die pathogene Prionform	40
8.2	Ursache der Resistenz von PrPsc gegenüber Protease	41
8.3	Vergleich des physiologischen (PrPc) und des pathologischen (PrPsc) Proteins	42
8.4	Prion Vermehrung (Replikation)	42
8.4.1	Prion-Dimer Hypothese nach Prusiner	43
8.4.2	Polymerisationsmodell nach Lansbury	43
9.	Der Weg des Erregers bei peripherer Inokulation	44
9.1	Eine Hypothese zum Übergang des BSE-Erregers in den Körper	45
10.	Mechanismus des Absterbens der Nervenzellen	46
11.	Modelle zur Inaktivierung der pathogenen Form im menschlichen Körper	47
12.	BSE-Diagnose	48
12.1	Wichtige klinische Symptome von BSE	48
12.2	Kennzeichen von BSE im Gehirn und Rückenmark	49
13.	Diagnose von TSE-Erkrankungen	50
13.1	Am lebenden Tier	50
13.2	Histologie des krankhaft veränderten Gehirns	52
14.	Differenzierung zwischen CJK und nVCJK	54
15.	Der BSE-Schnelltest	55
15.1	Maßnahmen bei Bestätigung eines BSE-Falls nach dem BSE-Schnelltest	56
15.2	Vorgehensweise bei den BSE-Schnelltests	57
15.3	BSE-Schnelltest „Prionics-Check“ der Schweizer Firma Prionics	58
15.4	Anzahl der pro Bundesland durchgeführten BSE-Schnelltests in Deutschland	59
16.	Abschätzung des Gefährdungspotentials durch Lebensmittel tierischer Herkunft	60
16.1	Zusammenhang zwischen BSE- und nVCJK	61
16.1.1	Entwicklung der BSE-Fälle und der nVCJK-Fälle im Vergleich zueinander	61
17.	Risikoanalyse von Fleisch- und Fleischprodukten	62
17.1	Gründe für die Übertragung des BSE-Erregers auf den Menschen durch Fleisch- und Fleischprodukte	62
17.2	Spezifiziertes Risikomaterial (SRM)	64
17.3	Infektiosität von Rindergeweben	65
17.3.1	Zur Infektiosität von Muskelfleisch	66
17.3.1.1	Stellungnahme von BgVV bzw. der DGE zum Thema Muskelfleisch und Belastung mit pathogenen Prionen	67
17.4	Kategorisierung von Rindergeweben unter dem Gesichtspunkt der BSE-Infektiosität	68
17.5	Gefährdungspotential von Wurst	69
17.5.1	Separatorenfleisch als Risikofaktor	70
17.5.1.1	Differenzierung zwischen Weichseparation und Hartseparation	70
17.5.1.1.1	Weichseparation	71
17.5.1.1.2	Hartseparation	71
17.5.2	Risiko von bestimmten Innereien	75
17.5.2.1	Leitsätze für Fleisch und Fleischerzeugnisse	75
17.5.2.2	Der Darm als Risikomaterial	77
17.6	Nachweisverfahren von Bestandteilen des Nervengewebes in erhitzten Fleischerzeugnissen	78
17.7	Fazit zum Thema Wurst	78
17.8	Der Schlachtprozeß als Sicherheitsrisiko	79
17.9	Zusammenfassung	81
18.	Risikoanalyse von Milch- und Milchprodukten	82
18.1	Grundlagen über Milch	82
18.2	Stellungnahmen von Wissenschaftlern und wissenschaftlichen Institutionen zum Thema BSE Gefahr durch Milch- und Milchprodukte	84
18.2.1	Wissenschaftler	84
18.2.2	Die Meinung einiger wissenschaftlicher Institutionen	85
18.3	Studien zur Untersuchung der Milch auf Infektiosität	85
18.3.1	Fakten, die gegen eine Übertragung von BSE durch die Milch sprechen	85
18.3.2	Gründe, die für eine Übertragung durch die Milch sprechen	86
18.4	Kolostralmilch	87
18.5	Weitere Forschungen	89
18.6	Zusammenfassung	89
19.	Risikoanalyse von Gelatine	90
19.1	Grundlagen zur Gelatine	90
19.2	Das Herstellungsverfahren von Gelatine	95
19.3	Abschätzung des Gefährdungspotentials durch Gelatine	99
19.3.1	Stellungnahmen einiger Wissenschaftler zu dem Thema Gefährdungspotential von Gelatine	99
19.3.2	Stellungnahme des BgVV	100
19.3.3	Durchgeführte Studien in Bezug auf die BSE-Sicherheit von Gelatine	100
19.3.4	Weitere Punkte, die zu einer Verminderung der Infektiosität führen	105
19.4	Zusammenfassung	107
20.	Faktoren zum Schutz vor BSE	107
21.	Rechtliche Regelungen in Sachen BSE	108
21.1	BSE-Vorschriften des Tierseuchen und Fleischhygienerechts	112
22.	Zusammenfassung der Ergebnisse	115
23.	Wörterverzeichnis mit Erklärungen	117
24.	Literaturverzeichnis	120
24.1	Internetquellen	131
25.	Anhang	136