Stoßübertragung über das Knie und muskuläre Gelenkkopplung

Dissertation / Doktorarbeit von Wolfgang Potthast

Zusammenfassung:

In der biomechanischen Forschung besteht ein Kenntnisdefizit im Bezug auf die Weiterleitung von Stößen über die untere Extremität. Es kann davon ausgegangen werden, dass passive Strukturen wie Gelenkknorpel, Menisken, Knochenmaterial oder Gelenkkapselgewebe – zumindest in vitro - eine stoßmodulierende Wirkung haben. Auch aktiven Mechanismen, wie z.B. veränderter Beinsteifigkeit in Folge von Gelenkwinkelvariationen, wird ein Einfluss auf die Stoßtransmission zugeschrieben. Wie jedoch Veränderungen in der Muskelaktivität in unterschiedlichen Gelenkwinkeln die Stoßübertragung beeinflussen, ist ungeklärt. Weiterhin ist nicht bekannt, ob passive Strukturen auch in vivo eine relevante Rolle bei der Stoßweiterleitung spielen.

Biologische Strukturen können auf stoßförmige Belastungen sowohl mit Materialversagen, d.h. Verletzungen oder Schädigungen, als auch mit Materialverbesserung, d.h. biopositiven Adaptationsprozessen, reagieren. Die Ausprägung dieser Reaktionen ist jedoch von den strukturinternen Belastungs- und Beanspruchungssituationen abhängig. Diese sind maßgeblich von der Weiterleitung externer Stöße abhängig. Einem detaillierten Verständnis bezüglich der Übertragung stoßförmiger Belastungen kommt also besondere Forschungsrelevanz zu.

Ziel der Arbeit war es, ursächliche Zusammenhänge zwischen Stoßweiterleitung und Muskelaktivität bzw. Gelenkwinkel zu erkennen und damit zu einem verbesserten Verständnis der Stoßtransmission beizutragen. Die Arbeit konzentrierte sich dabei auf den Übertrag über das vitale menschliche Kniegelenk.

Menschliche Fortbewegungssituationen ermöglichen es nur bedingt, aufgrund der gegenseitigen Beeinflussung von Kniewinkel und Muskelaktivität, die Stoßweiterleitung auf ihre Abhängigkeit von diesen Größen zu studieren. Deshalb wurden unter kontrollierten Bedingungen mit einem pneumatisch getriebenen Impacter Stöße plantar in die Fersen von vier männlichen freiwilligen Probanden eingeleitet. Die experimentellen Interventionen bestanden einerseits in Variationen des Kniewinkels von 0°, 20° und 40°. Andererseits wurde in jeder dieser Positionen die Muskelaktivität der gelenkumspannenden Muskulatur gezielt zwischen 0%, 30% und 60%, bezogen auf maximale willkürliche Kontraktionen, verändert. Als abhängige Variablen wurden die Beschleunigungen von Tibia und Femur mit Beschleunigungssensoren, die an Knochenschrauben montiert waren, dreidimensional erfasst. Die Orientierung der Sensorenachsen wurde eingangs mit einem Bewegungsanalysesystem bestimmt und rechnerisch parallel zu den Segmentachsen von Tibia und Femur ausgerichtet. Aus dem Quotienten der Maxima von Tibia- und Femurbeschleunigung wurde ein Stoßübertragsverhältnis berechnet. In der 0°-Kniewinkelbedingung konnten aus den Beschleunigungs-Zeit-Verläufen die segmentalen Relativbewegungen in allen drei Achsen kalkuliert werden.

Die ermittelten maximalen Kraftwerte von durchschnittlich 520 N entsprachen in etwa den Impacts, die durch die Kollision des Fußes mit dem Boden beim menschlichen Gang erzeugt werden. Das gleiche gilt für die Tibia- und Femurbeschleunigungen von 2,9 bzw. 1,6 g.

Sowohl auf die Beschleunigung als auch auf die Stoßkraft hatte die experimentelle Intervention Einfluss. Es konnte gezeigt werden, dass die isolierte Erhöhung der Muskelaktivität eine Zunahme der generierten Stoßkraft und in den meisten Fällen auch eine erhöhte Kraftanstiegsrate bewirkte. Die Tibiabeschleunigung in Richtung der Segmentlängsachse dagegen wurde signifikant reduziert. Die Erhöhung der Knieflexion hatte einen gegenläufigen Effekt. Es ist davon auszugehen, dass diese Effekte auf erhöhte Beinsteifigkeit bei höherer Muskelaktivierung bzw. geringerer Knieflexion zurückzuführen sind.

Die Stoßtransmission über das Kniegelenk stieg um etwa 10% bis 15% mit höherer Muskelaktivierung im 0°-Kniewinkel. Gleichzeitig reduzierten sich die Kniekompression sowie medio-laterale und antero-posteriore Scherbewegungen zwischen Tibia und Femur mit steigender Aktivierung signifikant. Die Abhängigkeit der Stoßtransmission von der Muskelaktivität konnte nicht allein durch geringere Kniewinkelvariationen bei höherer Aktivierung erklärt werden. Da bei steigender Muskelaktivierung erhöhter Stoßübertrag bei gleichzeitig reduzierter Kniegelenkskompression identifiziert wurde, ließ sich ableiten, dass den passiven Strukturen auch in vivo eine stoßreduzierende Wirkung zugeordnet werden kann. Dieser stoßreduzierende Effekt der intra- und periartikulären Strukturen ist durch die Muskelaktivität zu beeinflussen.

In den höheren Kniewinkelpositionen wurden mit durchschnittlich 54% beim 20°- und 24% beim 40°-Winkel deutlich geringere Überträge ermittelt. Hier werden vermutlich überlagernd mehrere reduzierende Mechanismen wirksam. Allein aufgrund trigonometrischer Gesetzmäßigkeiten wird der Stoß um 6% beim 20°- bzw. 23% beim 40°-Winkel abgeschwächt. Zusätzlich ist davon auszugehen, dass der Beitrag der Kniewinkelvariation zur Stoßreduktion bedeutsamer als in der 0°-Situation ist und dass Relativbewegungen in medio-lateraler sowie in antero-posteriorer Richtung erhöht gegenüber der 0°-Bedingung sind und stärker zur Stoßreduktion beitragen.

Interindividuelle Unterschiede oder subjektspezifische Besonderheiten in den Resultaten konnten nicht vollständig aufgeklärt werden. Im wesentlichen dürften sie auf morphologische Unterschiede zurückzuführen sein. Weitere Studien mit Hilfe bildgebender Verfahren sollten hier weitere wertvolle Einsichten liefern.

Die Arbeit konnte einen Zusammenhang zwischen Stoßtransmission und der Muskelaktivität sowie dem Kniewinkel zeigen. So konnte zu einer Verständnisverbesserung der den Stoßübertrag beeinflussenden Mechanismen beigetragen werden. Die Kenntnis über die Wirkung der Muskelaktivität auf die Stoßweiterleitung und auf die segmentalen Relativbewegungen könnte hilfreich im Hinblick auf die noch nicht vollständig geklärte Wirkung des Impacts sein. Die Resultate zeigen an, dass sowohl bezüglich biopositiver Adaptations- oder Heilungsprozesse als auch bezüglich des Schädigungspotentials die modulierende Rolle der Muskeltätigkeit zu berücksichtigen ist.

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