Komorbidität - Sucht und Psychose

Diplomarbeit von Ute Seydel

Einleitung:

Das häufige Auftreten der Komorbidität rückte in den letzten 15 Jahren in den Fokus des klinischen und wissenschaftlichen Interesses. Vor allem Einrichtungen der medizinischen und psychosozialen Versorgung sehen sich zunehmend mit Klienten konfrontiert, die sowohl eine Substanzstörung als auch eine psychische Erkrankung aufweisen. Dieser Personenkreis ist inzwischen mehr die Regel als die Ausnahme. In der Versorgung dieser Klienten ergeben sich vielfältige Probleme, welche nicht zuletzt aus den unterschiedlichen Ansätzen der Suchthilfe und der Psychiatrie, sowie fehlenden konkreten Behandlungsrichtlichtlinien resultieren. Die Komorbidität von Sucht und schizophrener Psychose - um die es in dieser Arbeit überwiegend geht gilt als besonders schwer behandelbar. Sie zeichnet sich unter anderem durch eine hohe Rehospitalisierungsquote und somit einen hohen Kostenaufwand, begrenzte Bereitschaft zur Mitarbeit im therapeutisch-medizinischen Prozess, oftmals fehlende Abstinenzmotivation, eine Tendenz zur Chronifizierung der Erkrankungen, vermehrtes Abgleiten in die Obdachlosigkeit und eine deutlich erhöhte Suizidrate aus. Dies alles deutet auf eine eingeschränkte Lebensqualität der Betroffenen hin. Ziel dieser Arbeit ist zum einen die umfassende Darstellung des Phänomens der Komorbidität und dessen Behandlung, zum anderen die Erarbeitung der sich daraus ergebenden Konsequenzen für die psychosoziale Praxis.

Als Einführung in die Thematik werden zunächst die zentralen Begrifflichkeiten - Substanzmittelabhängigkeit, Schizophrenie und Komorbidität definiert. Darauf aufbauend wird das Vorkommen der Komorbidität von Sucht und schizophrener Psychose in der Bevölkerung anhand verschiedener empirischer Studien untersucht.

Im Anschluss wird bei der Schilderung des Verlaufs beider Erkrankungen auf charakteristische Besonderheiten eingegangen. Daraufhin erfolgt die Darstellung verschiedener Theorien zur Entstehung der Komorbidität. Diese mögen einen guten Ansatz zum tieferen Verständnis sowohl der Betroffenen als auch der Störungskombination selbst in sich bergen. Der Behandlung der Komorbidität auf die gegenwärtige Situation in Deutschland bezogen und der Bedeutung eines integrierten Ansatzes in Berlin sollen im folgenden Kapitel Aufmerksamkeit entgegengebracht werden.

Im empirischen Teil dieser Arbeit geben die Betroffenen anhand geführter Interviews einen Einblick in das Erleben ihrer Krankheit. Experten zum Thema stellen die Komorbidität und den Umgang sowie die Schwierigkeiten mit dieser Klientel aus ihrer Sicht dar. Die Interviews werden danach auf ihre Unterschiede und Gemeinsamkeiten untersucht und verglichen.

Gang der Untersuchung:

Der empirischen Untersuchung liegen folgende Hypothesen zugrunde:

1. Die Psychose als Maske der Sucht- ein komorbider Patient, welcher sich in Suchttherapie befindet und dort psychotisch wird, verlagert dadurch lediglich seine Suchterkrankung.

2. Wird der Behandlungsfokus auf nur eine Krankheit (Sucht oder Psychose) gerichtet, dann werden die Symptome der zweien Diagnose proportional größer.

3. Es sind mehr Psychotiker zugleich suchtmittelabhängig, als bisher angenommen, daher sollten diese generell auf eine Suchterkrankung hin untersucht werden.

4. Diese Klientel darf keine medikamentöse Eigenverantwortung übernehmen, da sie diese aufgrund ihrer Suchterkrankung zwangsläufig missbrauchen.

5. Weder die Psychiatrie noch das Suchthilfesystem sind adäquate Lösungen für diese Klientel.

Schließlich werden die Ergebnisse der Interviews erarbeitet und die Hypothesen diskutiert. Im nächsten Kapitel werden die Bedeutung, die Probleme und Auswirkungen der Komorbidität für die psychosoziale Praxis dargestellt, um letztlich im Schlussteil zu einem Konsens einerseits und adäquaten Perspektiven sowohl für die Betroffenen als auch das gesamte Versorgungssystem andererseits zu gelangen.

Inhaltsverzeichnis:

	Inhaltsverzeichnis	2
1.	Einleitung	5
2.	Stand der Forschung zur Komorbidität von Sucht und Psychose	8
2.1	Komorbidität	8
2.1.1	Substanzmittelabhängigkeit	10
2.1.2	Psychose	14
2.2	Epidemiologie	19
2.3	Verlauf	26
3.	Ätiologische Theorien zur Komorbidität	29
3.1	Theorie der Psychoseinduktion	29
3.2	Theorien der Sekundarsuchtentwicklung	31
3.2.1	Supersensitivitäts-Hypothese	31
3.2.2	Selbstmedikations-Hypothese	32
3.2.3	Sozial-Drift-Hypothese	34
3.3	Theorien der gemeinsamen Faktoren	35
3.3.1	Genetische Faktoren	35
3.3.2	Dissoziale/Antisoziale Persönlichkeitsstörung	36
3.3.3	Sozialwissenschaftliche Faktoren	39
3.3.4	Psychose als Suchtverhalten	40
4.	Behandlung der Komorbidität	45
4.1	Situation in Deutschland	46
4.2	Integrierter Behandlungsansatz in Berlin	60
5.	Empirische Erhebung	95
5.1	Fragestellung und Methode	95
5.2	Expertenergebnisse	96
5.3	Betroffenenergebnisse	100
5.4	Hypothesendiskussion	109
6.	Bedeutung der Komorbidität für die psychosoziale Praxis	115
6.1	Psychosoziale Auswirkungen	115
7.	Perspektive	119
8.	Literaturverzeichnis	120

Textprobe:

Kapitel 3, Ätiologische Theorien zur Komorbidität: Zur Entstehung der hohen Komorbidität zwischen schizophrener Psychose und Sucht existieren einige Theorien, die gängigsten werden an dieser Stelle vorgestellt. Grundsätzlich sind drei Theoriekonzepte als möglicher Erklärungsansatz denkbar:

A: Das Theoriekonzept der Psychoseinduktion geht davon aus, dass die primäre Substanzmittelabhängigkeit zur Manifestation einer psychischen Störung beiträgt oder sie gar verursacht.

B: Das Theoriekonzept der sekundären Suchtentwicklung insistiert, dass die schizophrene Störung das Risiko, eine Substanzmittelabhängigkeit zu entwickeln, erhöht. Die psychische Störung existiert hier also zuerst und die Sucht stellt dabei eine Reaktion auf eben diese dar. Diese Theorie wird von folgenden Hypothesen unterstützt: Die Supersensitivitäts-Hypothese, die Selbstmedikationshypothese und die Sozial-Drift-Hypothese.

C: Das Theoriekonzept der gemeinsamen Faktoren geht davon aus, dass ein oder mehrere verschiedene Faktoren sowohl zur Schizophrenie als auch zur Substanzmittelabhängigkeit prädestinieren, z. B. genetische Faktoren.

Nachstehend werden die erwähnten Theorien, die zum einen gut evaluiert und zum anderen für die psychosoziale Behandlungs- und Betreuungspraxis dieser Klientel von Bedeutung sind, näher erläutert.

Kapitel 3.1, Theorie der Psychoseinduktion:

Diese Theorie gibt der Möglichkeit Raum, dass Substanzmittelkonsum die schizophrene Psychose auslöst. Insbesondere Cannabis, Halluzinogenen (z. B. Psylocibinpilze und LSD) und Stimulantien wird diese Wirkung zugeschrieben. Die Gruppe der Opiate und Beruhigungsmittel wird kaum berücksichtigt, da ihnen kein psychoseinduzierender Effekt zugeschrieben wird. Alkohol und Benzodiazepine (z. B. Valium etc.) jedoch vermögen vor allem in der Entzugssituation psychotische Symptome zu produzieren, die aber nach geraumer Zeit abklingen. Unterstützt wird diese Theorie von verschiedenen epidemiologischen Studien, die zeigen konnten, dass Drogenkonsum dem Ausbruch akuter Psychosen häufig vorausgeht, man beachte diesbezüglich die in Kapitel 2.2. zitierte Studie von Hambrecht. Ich verweise hierbei ebenfalls auf Täschner, der seit den 60er Jahren des letzten Jahrhunderts den Tatbestand der immer häufiger zu beobachtenden Psychosen beim Konsum von Rauschdrogen beobachtet und untersucht hat. Bei einer Untersuchung von chronischen Psychosen bei Drogenabhängigen Menschen fand er eine überzufällig große Ähnlichkeit zwischen den Symptomen drogeninduzierter Psychosen und schizophrener Psychosen. Auch den Verlauf beider Störungen hat er für analog befunden. Weiterhin kam er zu dem Ergebnis, dass chronisch drogeninduzierte Psychosen keine eigene Krankheitseinheit darstellen, sondern den Schizophrenien zugeordnet werden.

Es gibt aber auch Indizien gegen die Theorie der Psychoseinduktion. So konnte in der erwähnten ABC-Schizophrenie Studie von Hambrecht et al. 1996 gezeigt werden, dass das Einstiegsalter in den Alkohol- und Drogenkonsum bei den komorbiden Patienten durchschnittlich um 2 Jahre höher lag als bei der Parallelkontrollgruppe aus der Allgemeinbevölkerung. Ist Substanzmittelkonsum die Ursache für die psychische Erkrankung, dann sollte sich das Einstiegsalter nicht signifikant unterscheiden. Der spätere Beginn deutet eher darauf hin, dass sich der Substanzkonsum als direkte Folge auf die beginnende schizophrene Symptomatik entwickelt hat.

Zusammenfassend machen diese und andere Forschungsergebnisse deutlich, dass Substanzmissbrauch eine schizophrene Psychose bei einer Person früher auslösen kann, als wenn diese kein Suchtmittel verwendet hätte. Laut Mueser bleibt jedoch weiterhin unklar, ob eine Person von der schizophrenen Erkrankung verschont geblieben wäre, wenn sie keine Drogen konsumiert hätte.

Kapitel 3.2; Theorien der Sekundarsuchtentwicklung: Wie bereits erwähnt, beinhaltet diese Theorie, dass das Suchtverhalten eine Reaktion auf die Symptome der schizophrenen Psychose darstellt. Dem Theoriekonzept der sekundären Suchtentwicklung obliegen drei mögliche Hypothesen.

Kapitel 3.2.1, Supersensitivitäts-Hypothese: Diese Hypothese geht aus der Vulnerabilitäts-Stress-Theorie hervor, welches zur Erklärung der Entstehung der Schizophrenie 1977 von Joseph Zubin konzipiert wurde. Vulnerabilität „bezeichnet die individuell unterschiedliche Verletzbarkeit und Bereitschaft für das Auftreten einer psychischen Störung“. Rahn et al. verstehen darunter eine Absenkung der Schwelle gegenüber Reizen, die dadurch zu Stressfaktoren werden und somit die Pathogenese begünstigen. Stressfaktoren, auch als Stressoren bezeichnet, sind körperliche oder seelische Belastungen, z. B. Umweltereignisse oder lebensgeschichtliche Ereignisse, die Stress auslösen können. Die Entgleisung der Stressbewältigung kann zu möglichen produktiven Symptomen der schizophrenen Psychose führen.

Das Vulnerabilitäts-Stress-Konzept beinhaltet folgendes: bedingt durch eine psycho-biologische Vulnerabilität, welche aus der Verknüpfung genetischer Faktoren (so genannte Vulnerabilitätsmerkmale) und früher Umweltgeschehnisse (z.B. Trauma während des Geburtsvorgangs) besteht, und deren Interaktion mit aktuellen Belastungen - welcher Art auch immer, kommt es zum Ausbruch oder Rezidiv einer Erkrankung. Ist die Vulnerabilitätsschwelle gering, dann ist die Krankheitsbereitschaft hoch - es bedarf nur geringer weiterer Stressoren. Zur Bewältigung dieser Belastung bleibt dem Betroffenen oftmals nur die Option, schizophrene Symptome zu entwickeln.

Antipsychotische Medikamente verfügen über die Möglichkeit, die Vulnerabilitätsschwelle zu erhöhen, während eine Suchterkrankung ein Stressor ist, und zur Senkung der Schwelle führen kann. Verschiedene Beobachtungen haben ergeben, dass bei schizophrenen Patienten hingegen nicht einmal eine Substanzmittelabhängigkeit vonnöten sein muss, bloßer Substanzmittelkonsum reicht aus, um negative Folgen, wie psychotische Akuteffekte oder aber einen Rückfall, hervorzurufen. In diesem Fall können also Substanzmittel als mögliche Stressoren nach dem Vulnerabilitäts-Stress-Konzept betrachtet werden. Daraus folgend scheint bei schizophrenen Patienten eine erhöhte biologische Sensitivität in Bezug auf Suchtmittel gegenüber der Allgemeinbevölkerung vorzuliegen. Diese Theorie wird durch verschiedene Forschungsergebnisse unterstützt. Eine Übersicht dazu findet sich bei Mueser.

Kapitel 3.2.2, Selbstmedikations-Hypothese: Lange Zeit hat die Selbstmedikations-Hypothese die Vorstellung über die Zusammenhänge zwischen Schizophrenie und Sucht bestimmt. Nach dieser Hypothese stellt der Substanzmittelkonsum einen ungünstigen Copingversuch zur Behandlung der Schizophrenie dar. Daraus folgernd werden bestimmte Suchtmittel gegen bestimmte Beschwerden oder Nebenwirkungen der neuroleptischen Medikamente konsumiert. Die gewählten Substanzen werden dabei nicht zufällig, sondern wegen ihrer pharmakologischen Wirkung ausgesucht. Gouszoulis-Mayfrank erwartet daher, dass Patienten die z. B. unter Unruhe, Ängsten oder Schlafstörungen leiden, eher entspannende Substanzen, wie Alkohol, Benzodiazepine oder Cannabis konsumieren, wohingegen Personen mit Minussymptomatik, wie Kontaktarmut, Langeweile oder depressiven Symptomen eher stimulierende Substanzen, also Kokain, Amphetamin etc. bevorzugen würden. Die Unterstützung dieser Hypothese eruierte Noordsy, zumindest für Alkohol. Demnach betonten Patienten, die an einer Schizophrenie sowie an einem Alkoholmissbrauch bzw. an einer Alkoholabhängigkeit litten, signifikant häufiger positiv erlebte Wirkungen von Alkohol als nicht schizophrene Patienten mit einer Alkoholabhängigkeitserkrankung. Heutzutage jedoch lässt sich laut Mueser kein Zusammenhang zwischen schizophrenietypischen Symptomen und der Bevorzugung einer bestimmten Substanzgruppe nachweisen. Es wurde zwar bewiesen, dass Alkohol und andere Mittel zwar Schlafprobleme etc. mildern können, die Forschung aber zeigt eindeutig, dass die Suchtmittelwahl nicht in Zusammenhang mit der Diagnose steht, sonder nach Kriterien wie der Verfügbarkeit und der Verbreitung einer bestimmten Substanz einhergeht. Dies wird laut Gouszoulis-Mayfrank als Indiz gegen die Selbstmedikations-Hypothese betrachtet.

Auch die bereits erwähnte Studie von Hambrecht, liefert Beweise gegen die Gültigkeit dieser Hypothese: Der Substanzmissbrauch geht dem Ausbruch der schizophrenen Symptome der komorbiden Patienten voraus. Gleichzeitig aber zeigte dieser, dass dem Konsum wiederum oft diffuse Beschwerden vorangehen, die als Prodromalsymptome gedeutet werden können.

Darüber hinaus scheint die Motivation bei der Wahl der Droge dem Wunsch zur Veränderung des persönlichen Befindens zu unterliegen. Patienten mit Psychosen scheinen aus ähnlichen Gründen wie andere Menschen zu konsumieren und keine eigenmächtige „Selbstbehandlung“ ihrer psychotischen Symptome auszuüben schlussfolgert Gouszoulis-Mayfrank und beruft sich auf aktuelle Übersichten z. B. von Mueser, die diese Ergebnisse stützen.

Diese Erkenntnisse führten zu einer Weiterentwicklung der Selbstmedikations-Hypothese in das übergreifendere Konzept der Dysphorieverringerung. Dysphorie wird als „die Störung der Affektivität mit misslauniger und gereizter Stimmung“ bezeichnet. Auch Angst, Einsamkeit, Langeweile und neuroleptikainduzierte Symptome können als Dysphorie verstanden werden. Die Theorie impliziert, dass Personen mit schweren psychischen Störungen (Schizophrenie etc.) nicht nur prädisponiert für dysphorische Zustände, sondern auch für den Gebrauch psychoaktiver Substanzen sind. Bevor der Suchtprozess beginnt, konsumieren sowohl Personen mit einer Suchtmittelabhängikeit als auch Personen mit einer psychischen Störung zunächst, um sich gut zu fühlen oder um die Neigung zu negativen Gefühlen zu unterdrücken. Von Patienten berichtete Konsumgründe und Erwartungen an das Suchtmittel fördern die Vorstellung, dass verschiedene Arten von Dysphorie zu Alkohol- und Drogenkonsum beitragen. Doch letzten Endes ist unklar, ob nicht die Dysphorie selbst als ein Risikofaktor für die Entstehung einer Suchterkrankung bei schizophrenen Menschen betrachtet werden kann.