Die Bedeutung des cerebralen Glucose-Stoffwechsels für die Pathogenese der Alzheimer-Demenz
- Art: Diplomarbeit
- Autor: Susanne Illini
- Abgabedatum: April 1998
- Umfang: 92 Seiten
- Dateigröße: 5,1 MB
- Note: 1,3
- Institution / Hochschule: Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn Deutschland
- ISBN (eBook): 978-3-8324-1895-3
-
ISBN (Paperback) :
978-3-8324-1895-3 P - ISBN (CD) :978-3-8324-1895-3 CD
- Sprache: Deutsch
- Prämierung:
- Arbeit zitieren: Illini, Susanne April 1998: Die Bedeutung des cerebralen Glucose-Stoffwechsels für die Pathogenese der Alzheimer-Demenz, Hamburg: Diplomica Verlag
- Schlagworte: Alzheimer, Glucose-Stoffwechsel, Insulinresistenz
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Diplomarbeit von Susanne Illini
Gang der Untersuchung:
Zunächst werden allgemeine Informationen (Begriffe, Häufigkeit) über die AD gegeben und anatomische und physiologische Grundlagen erläutert. Nach der Beschreibung von Symptomen und Merkmalen der AD und einem kurzen Überblick über den Glucosestoffwechsel folgt eine Darstellung der vorgefundenen Veränderungen im cerebralen Glucose- und Energiestoffwechsel und der möglichen Ursachen. Anschließend werden die durch AD bedingten Veränderungen in anderen Stoffwechselwegen aufgezeigt. Dabei liegt der Schwerpunkt auf der Darstellung möglicher Zusammenhänge zwischen einer Störung des cerebralen Glucosestoffwechsels und den Veränderungen in anderen Stoffwechselwegen. Ziel ist es, die Rolle des cerebralen Glucosestoffwechsels bei der Pathogenese der AD zu beleuchten und zu beurteilen, ob eine Störung in diesem Bereich als Ursache der AD angesehen werden kann.
Inhaltsverzeichnis:
| Abkürzungsverzeichnis | I | |
| Abbildungsverzeichnis | III | |
| Tabellenverzeichnis | V | |
| 1. | Einleitung | 1 |
| 1.1 | Begriffe | 2 |
| 1.2 | Einteilung | 3 |
| 1.3 | Häufigkeit | 4 |
| 2. | Anatomische und physiologische Grundlagen und Begriffe | 5 |
| 2.1 | Aufbau der Nervenzellen | 5 |
| 2.2 | Funktion von Nervenzellen | 5 |
| 2.3 | Gliazellen | 6 |
| 2.4 | Aufbau des Gehirns | 7 |
| 2.4.1 | Überblick | 7 |
| 2.4.2 | Aufbau der Großhirnrinde | 8 |
| 3. | Symptome, Merkmale und Diagnose der Alzheimer-Demenz | 10 |
| 3.1 | Klinische Symptome | 10 |
| 3.1.1 | Kognitiver Bereich | 10 |
| 3.1.2 | Sprachvermögen | 10 |
| 3.1.3 | Motorik und neurologische Anzeichen | 11 |
| 3.2 | Morphologische und histologische Veränderungen | 11 |
| 3.3 | Diagnose | 12 |
| 4. | Überblick Glucosestoffwechsel | 14 |
| 4.1 | Bedeutung der Glucose | 14 |
| 4.1.1 | Energielieferant | 14 |
| 4.1.2 | Substrat für Synthesevorgänge | 14 |
| 4.2 | Überblick über den Glucosestoffwechsel | 15 |
| 4.2.1 | Glycolyse | 15 |
| 4.2.2 | Oxidative Decarboxylierung | 16 |
| 4.2.3 | Citratzyklus | 16 |
| 4.2.4 | Atmungskette | 17 |
| 4.3 | Regulation des Glucosestoffwechsels (Überblick) | 17 |
| 4.3.1 | Enzymatische Regulation | 17 |
| 4.3.2 | Hormonelle Regulation | 17 |
| 5. | Der cerebrale Glucose- und Energiestoffwechsel und seine Veränderungen bei AD | 19 |
| 5.1 | Glucose-und Energiestoffwechsel | 19 |
| 5.1.1 | Glucosestoffwechsel | 19 |
| 5.1.2 | Energiestoffwechsel | 19 |
| 5.1.3 | Cerebraler Glucose- und Energiestoffwechsel (Studienergebnisse) | 21 |
| 5.2 | Mögliche Ursachen für die Veränderungen | 23 |
| 5.2.1 | Glucosetransport | 23 |
| 5.2.2 | Regulation des Glc-Stoffwechsels | 26 |
| 5.2.3 | Enzyme des Glucose- und Energiestoffwechsels | 28 |
| 6. | Auswirkungen auf andere Stoffwechselwege | 30 |
| 6.1 | Aminosäurestoffwechsel | 30 |
| 6.1.1 | Glutamat-Transport-Systeme | 30 |
| 6.1.2 | Energiegewinnung aus Aminosäuren | 32 |
| 6.1.3 | Glutamin-Synthetase | 32 |
| 6.1.4 | Monoaminooxidase B | 33 |
| 6.1.5 | Überblick über die Folgen des gestörten Aminosäurestoffwechsels | 34 |
| 6.2 | Stoffwechsel des Amyloid Precursor Proteins (APP) | 36 |
| 6.2.1 | Aufbau, Stoffwechsel und Funktion des APP | 36 |
| 6.2.2 | Spaltmechanismen | 38 |
| 6.2.3 | Veränderungen bei AD | 38 |
| 6.2.4 | Mögliche Ursachen des gestörten Spaltmechanismus | 39 |
| 6.2.5 | Folgen | 40 |
| 6.3 | Tau-Stoffwechsel | 43 |
| 6.3.1 | Vorkommen, Aufbau und Funktion | 43 |
| 6.3.2 | Veränderungen bei AD | 43 |
| 6.3.3 | Mögliche Ursache: veränderte Enzymaktivitäten | 44 |
| 6.4 | Signaltransduktion | 45 |
| 6.4.1 | Acetylcholin | 45 |
| 6.4.2 | Die cAMP-Kaskade | 48 |
| 6.4.3 | Phosphatidylinositol-Kaskade | 54 |
| 6.5 | Posttranslationale Modifikation: N-Acetylglucosamin | 57 |
| 6.5.1 | Vorkommen, Funktion, Glycosylierung | 57 |
| 6.5.2 | Veränderungen bei AD | 59 |
| 6.5.3 | Mögliche Ursachen | 59 |
| 6.5.4 | Folgen | 60 |
| 7. | Abschlußbetrachtung | 62 |
| 7.1 | Zusammenfassung | 62 |
| 7.2 | Beurteilung | 67 |
| 8. | Literaturverzeichnis | 70 |
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Link zur Arbeit:
http://www.diplom.de/ean/9783832418953
Arbeit zitieren:
Illini, Susanne April 1998: Die Bedeutung des cerebralen Glucose-Stoffwechsels für die Pathogenese der Alzheimer-Demenz, Hamburg: Diplomica Verlag
Schlagworte:
Alzheimer, Glucose-Stoffwechsel, Insulinresistenz
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