Effekte des Süßstoffkonsums auf Nahrungsaufnahme und Stoffwechsel

Bachelorarbeit von Stefanie Behncke

Einleitung:

Um das 19. Jahrhundert ersetzten Süßstoffe (Saccharin), auf Grund des geringen Preises zeitweise den Zucker. Sie galten damit als der Zucker der armen Leute. Seit dem zweiten Weltkrieg erhielt der Wettstreit zwischen Zucker und Süßstoff eine völlig neue Dimension. Seither wurden Süßstoffe nicht mehr verwendet, obwohl sie keinen Nährwert besitzen, sondern weil sie keinen Nährwert besitzen. In wenigen Jahrzehnten sind sie damit vom billigen Zucker der unterernährten Armen zum nährwertlosen Zucker der überernährten Reichen aufgestiegen.

Heute verwenden weltweit rund 800 Millionen Menschen täglich Süßstoffe. Sie liefern Süße ohne die Kalorien des Zuckers, in der Diätetik und Ernährungsmedizin haben sie dadurch einen festen Platz erhalten. Insbesondere dienen Süßstoffe zur Prophylaxe und Therapie von Übergewicht und Adipositas, im Rahmen des metabolischen Syndroms auch des Diabetes mellitus, der pathologischen Glucoseintoleranz, der Hypertriglyzeridämie, anderer Hyperlipoproteinämien, sowie bestimmter Kohlenhydratstoffwechselstörungen und der Leberverfettung. Vor diesem Hintergrund gesehen, wäre die Verwendung von Süßstoffen für mehr als die Hälfte der Bevölkerung in Deutschland sinnvoll.

Süßstoffe werden in einer umfangreichen Vielfalt Nahrungsmitteln, Getränken, Medikamenten und Hygieneprodukten hinzugefügt. Seit ihrer Einführung berichteten die Medien darüber, dass Süßstoffe nicht nur nutzlos, sondern auch kontraindiziert und gefährlich seien. Dazu beigetragen hat dies, den Sinn der Verbraucher für Sicherheit immer weiter zu untergraben.

Schätzungsweise nimmt jeder Bewohner der westlichen Länder Süßstoffe zu sich, wissentlich oder nicht. Ein krebserregender Effekt von einem dieser Substanzen würde ein Gesundheitsrisiko für eine gesamte Bevölkerung bedeuten.

Fragestellung, Methoden und Vorgehensweise:

Auf Grund der immer noch aktuellen Unsicherheiten bezüglich Süßstoffen, wird im Zuge dieser Arbeit anhand einer vergleichenden Literaturanalyse mittels eines qualitativen Ansatzes der bisherige Wissensstand zusammenfasst und um aktuelle Ergebnisse ergänzt. Woher Ängste kommen und inwieweit diese begründet sind, soll herausgefunden werden.

Zunächst wird ein Überblick über gegenwärtig genutzte Süßstoffe und ihre Eigenschaften gegeben. Im Folgenden werden der individuelle Metabolismus der einzelnen Süßstoffe, sowie negative Auswirkungen auf den Stoffwechsel erörtert. Untersucht wird außerdem, ob und in welchem Ausmaß Süßstoffe Einfluss auf die Regulationsmechanismen von Insulinausschüttung, Hunger oder Appetit haben, um einen umfassenden Eindruck möglicher negativer Effekte von Süßstoffen auf den menschlichen Körper zu bekommen.

Um den Sicherheitsaspekt von Süßstoffen ganzheitlich zu untersuchen, werden auch gesetzliche Verankerungen und Regelungen genauer betrachtet.

Die Analysen beziehen sich ausschließlich auf in der EU zugelassene Süßstoffe, da sonst der Rahmen zu sehr gedehnt würde. Für einen Überblick sollen nicht in der EU zugelassene Süßstoffe zumindest vorgestellt werden.

Inhaltsverzeichnis:

Textprobe:

Kapitel 5, Negative Auswirkungen von Süßstoffen auf die menschliche Gesundheit:

5.1, Acesulfam-K:

Unter extremen pH-Bedingungen (z.B. hoher pH) und bei sehr langen Lagerzeiten kann teilweise Hydrolyse von Acesulfam-K auftreten. Bei solchen Bedingungen können neben Aceton, Kohlenstoffdioxid (CO2) und Ammoniumsulfat, auch Spuren von Acetoacetamid gebildet werden. Eine chemisch ähnlich erscheinende Verbindung, das Acetamid (CH3CONH2), ist bei Ratten ein schwaches Leberkarzinogen, ohne mutagenes Potential im AMES-Test oder einer Vielzahl anderer Kurzzeittests zu zeigen (Fleishmann et al. 1980). Acetoacetamid ist jedoch kein Substrat für Thiolase, ß-Hydroxyacyl-CoA-Dehydrogenase und ß-Hydroxybutyratdehydrogenase, so dass kein Acetamid gebildet werden kann. Die akute Toxizität von Acetoacetamid ist nach Hager et al. gering, Resorption und Ausscheidung seien rasch. Acetoacetamid ist nicht genotoxisch, verursacht allerdings in hohen Dosen toxische Schäden an Leber und Schilddrüse.

Akute Toxizität: nach oraler Gabe ist Acesulfam-K bei Ratten ‘ungiftig’, die LD50 liegt bei 7,5g/kg KG.

Acesulfam-K ist nicht karzinogen, hat keinen Einfluss auf die Reproduktionsfunktion, ist nicht teratogen und nicht genotoxisch. Außerdem ist es nicht antigen, bindet nicht an DNS und zeigt keine pharmakologischen Wirkungen in Standartuntersuchungen.

Trotzdem werden weitere toxikologische Untersuchungen mit Acesulfam-K durchgeführt.

5.2, Aspartam:

Kontraindikation: Phenylketonurie Toxikologisch ist das nach Spaltung des Moleküls freigesetzte Phenylalanin für an Phenylketonurie (PKU) erkrankte Personen bedenklich.

Das Risiko einer Hirnschädigung beginnt bei Phenylalanin-Blutspiegeln über 10 mg/dl, bei Phenylalanin-Blutspiegeln unter 10 mg/dl treten keine Schädigungen auf. Um bei einer gesunden Person den kritischen Phenylalanin-Blutspiegel von 10 mg/dl über längere Zeit zu erreichen, müssten stündlich mindestens 30 bis 100 mg/kg KG Aspartam gegeben werden, also 2 bis 7 g oder 3,5 bis 11,5 Liter aromatisiertes Getränk pro Stunde.

Nebenwirkungen von hohen Phenylalanin-Blutspiegeln, wie z.B. erhöhte Krampfbereitschaft, Veränderungen des Elektroenzephalogramms (EEG), des Benehmens und verminderte Aufmerksamkeit sind in kognitiven Funktionstests nur bei Patienten mit Phenylketonurie beobachtet worden.

Eine geringere Phenylalanin-Intoleranz haben heterozygote Anlageträger. Je nach Belastungsdosis liegen ihre Phenylalanin-Blutspiegel um 50 bis 100% höher als bei Normalpersonen, aber immer noch unter dem kritischen Phenylalanin-Grenzwert von 10 mg/dl. Um diesen zu erreichen, müsste der Heterozygote stündlich 1 bis 3,5 g Aspartam aufnehmen.

Akute Toxizität: Bei einmaliger akuter Aspartam-Gabe von 10 mg/kg KG = 700 mg für einen 70 Kilogramm schweren Erwachsenen, werden die Phenylalanin-Blutspiegel von 0,8 auf 1,2 mg/dl steigen, bei 34 mg/kg KG = 2,4 g auf 1,8 mg/dl. Eine akute Vergiftung durch Phenylalanin ist damit für Menschen ohne PKU unwahrscheinlich.

Tagesraten von bis zu 1,5 g Aspartam können davon abgesehen Nebenwirkungen hervorrufen. So traten unter 1,5 g x d Aspartam heftige Migräne-Anfälle, begleitet von Störungen im Magen-Darm-Trakt auf. Auch Entzündungen des Fettgewebes und Krampfanfälle, bis hin zu Panikgefühlen und Todesängsten werden dem Überkonsum von Aspartam zugeschrieben.

Da Aspartam durch steigende Temperaturen, extreme pH-Werte (über und unter pH 4-5) und hohe Luftfeuchtigkeit schon vor der Aufnahme in Methanol, L-aspartyl-L-phenylalanine (Asp-Phe) und cyclo-Asp-Phe gespalten werden kann, nehmen Konsumenten je nach Lagerung Aspartam-haltiger Getränke diese Stoffe zu sich.

In Italien gingen im Jahr 2005 aus Ergebnissen tierexperimenteller Untersuchungen neue Bedenken hervor. Die European Ramazzini Foundation (ERF) stellte in 7 Gruppen randomisiert jeweils 100 oder 150 acht Wochen alte weibliche und männliche Sprague-Dawley-Ratten zusammen. Sie wurden lebenslang ad libitum mit einem Standardfutter versorgt, dem außer bei der Kontrollgruppe 80, 400, 2.000, 10.000, 50.000 oder 100.000 ppm Aspartam beigemengt worden waren. Das führte zu einer Aufnahme von 0, 4, 20, 100, 500, 2.500 und 5.000 mg Aspartam/kg KG. Im Trinkwasserverbrauch und in der geschlechtsabhängigen Körpergewichtsentwicklung stellten sich keine signifikanten Unterschiede ein, ebenso wenig in der Überlebenszeit (maximal 159 Wochen) und in der Zahl der Gehirntumore. Maligne Tumore, Lymphome und Leukämie traten jedoch sowohl bei männlichen als auch bei weiblichen Ratten im signifikant positiven Trend auf. Die Berichterstatter leiteten aus den Versuchsergebnissen für weibliche Ratten einen statistisch gesicherten Anstieg der Lymphom- und Leukämiehäufigkeit ab, dessen Dosisabhängigkeit sehr nahe bei Mengen beginnen soll, die im menschlichen Verzehrsbereich liegen. Bereits bei 20 mg/kg KG stelle Aspartam ein multipotentiales karzinogenes Agens dar. Die EFSA kündigte daraufhin in ihrer Pressemitteilung vom 14.07.2005 eine gründliche Prüfung der Untersuchungsergebnisse und eine erneute Risikobewertung von Aspartam an, sah allerdings keinen Anlass, eine Änderung im Gebrauch von Aspartam vorzuschlagen. Im Jahr 2007 wurde eine zweite Studie der ERF veröffentlicht, in der erneut Aspartam an Sprague-Dawley-Ratten getestet wurde. Ziel dieser neuen Studie war, das karzinogene Risiko von Aspartam besser quantifizieren zu können und die bereits in 2005 veröffentlichte Studie zu bestärken, indem mit der Behandlung bereits am Fötus begonnen wurde. Die Ratten wurden bis zum natürlichen Tod mit 0, 400 und 2.000 ppm Aspartam gefüttert. Die Ergebnisse zeigten einen signifikanten Dosis-abhängigen Anstieg der malignen Tumoren in männlichen Ratten, einen signifikanten Anstieg des Auftretens von Lymphomen und Leukämie in männlichen Ratten mit Gabe von 2.000 ppm Aspartam und einen signifikanten Dosis-abhängigen Anstieg des Auftretens von Lymphomen und Leukämie in weiblichen Ratten. Damit war bestätigt, dass die karzinogenen Effekte mit Beginn der Studie am Fötus noch verstärkt wurden. Die Antwort der EFSA kam mit ihrer Opinion im Jahr 2009. Der Panel on Food Additives and Nutrient Sources added to Food (Panel ANS) bedenkt darin, dass um die Ergebnisse der Studie bewerten zu können, ein Überblick an nicht-neoplastischen, hyperplastischen und preneoplastischen Läsionen zusätzlich zu gutartigen Neoplasmen notwendig sei. Diese Informationen seien besonders wichtig, um die Ergebnisse lebenslanger Studien bis zum natürlichen Tod des Tieres zu interpretieren. Es müsse erforscht werden, wo generell gehäuft Pathologien wie infektiöse Pathologien oder vermehrt diverse Tumorarten auftreten, die auf ein bestimmtes Alter des Tieres zurückzuführen sind. Der Panel folgerte unter Einbeziehen der ERF-Studie, dass es keine Indikation für genotoxisches oder karzinogenes Potential von Aspartam gibt und damit keinen Grund, den im Vorfeld festgelegten ADI-Wert zu revidieren.