Autonome Dysregulation bei Patienten mit Angst- und somatoformen Störungen

Dissertation / Doktorarbeit von Frauke Brauer

Zusammenfassung:

Angst- und somatoforme Störungen stellen zwei klinisch problematische und besonders gefährdete Patientengruppen dar. Bei einem bedeutenden Anteil der Betroffenen liegen gestörte autonome Regulationsprozesse vor, die mit einer durch Schonverhalten verminderten körperlichen Leistungsfähigkeit sowie einer verzerrten Wahrnehmung und Interpretation körperlicher Sensationen, insbesondere kardiovaskulärer Symptome, verbunden sind. Da regelmäßiges Ausdauertraining bei gesunden Probanden die autonome Regulation zu verbessern scheint, stellt sich die Frage, ob eine autonome Dysregulation bei Patienten mit einer Angst- oder somatoformen Störung durch ein moderates, aerobes Ausdauertraining normalisiert und eine Verbesserung der psychischen Befindlichkeit und des Rehabilitationserfolges bewirkt werden kann. In der vorliegenden Studie wurde diese Fragestellung an Patienten mit einer Angst- und Patienten mit einer somatoformen Störung in einer Psychosomatischen Fachklinik untersucht.

Die zentralen Indices kardiovaskulärer autonomer Regulation Herzratenvariabilität und Baroreflexsensitivität wurden unter Ruhe und Belastung (Reaktionstest) frequenzanalytisch bestimmt, und die Stress-Reaktivität aus der Differenz berechnet. Die körperliche Leistungsfähigkeit wurde in einer fahrradergometrischen Belastungsuntersuchung nach dem WHO-Schema bestimmt. Psychometrische Parameter wurden mit der Symptom Checklist, dem Fragebogen zum Gesundheitszustand und der Hospital Anxiety and Depression Scale erhoben. Das Aktivitätsverhalten wurde mit dem Freiburger Fragebogen zur körperlichen Aktivität erfragt. Alle Daten wurden zu Beginn der Rehabilitationsbehandlung, vier Wochen später und als Katamnese sechs Monate später erhoben. Zum zweiten Messzeitpunkt wurde der subjektiv eingeschätzte Rehabilitationserfolg mit dem Fragebogen zur Beurteilung der Rehabilitation erfragt.

An der Studie beteiligten sich 139 Patienten, 106 weiblich, durchschnittlich 43,8 Jahre alt, 167 cm groß und mit einem BMI von 24,1 kg/m². Die Patienten wurden getrennt nach Geschlecht und Störungsbild per Zufallslisten randomisiert der Experimental- bzw. Kontrollgruppe zugeteilt. Als Intervention wurde mit der Experimentalgruppe dreimal wöchentlich über vier Wochen ein 30minütiges aerobes Ausdauertraining durchgeführt. Die Trainingsintensität wurde anhand der ersten Ergometrie mit 70% der Leistung festgelegt, die der metabolischen Intensität von 4 mmol/l Blutlaktat entsprach. Die individuelle Trainingsherzfrequenz sollte mit Hilfe eines Herzfrequenzmessers während des Trainings konstant gehalten werden. Die Kontrollgruppe erhielt über die klinische Standardbehandlung hinaus keine zusätzliche Intervention.

Anhand des Medians der Baroreflexsensitivität in der ersten Ruhemessung wurde die Gruppe beim Cut-Off-Point von 6,819 ms/mmHg halbiert, so dass sich sowohl für die Experimental- als auch die Kontrollgruppe jeweils eine Gruppe mit unauffälliger autonomer Regulation und eine Gruppe mit autonomer Dysfunktion bildeten. Hinsichtlich der Kontrollvariablen gab es lediglich einen signifikanten Altersunterschied der Gruppen dysfunktional vs. normalreguliert, so dass das Alter als Kovariable bei der statistischen Auswertung berücksichtigt wurde.

Bei einer Drop out-Rate von 33% absolvierten 93 Patienten alle drei Untersuchungen. Die Patienten der Experimentalgruppe zeigten eine signifikant höhere Aktivitätssteigerung als die Kontrollgruppe zum zweiten und dritten Messzeitpunkt bezüglich ihrer gesamten körperlichen Aktivität (T2: H(1,93) = 12,42, p < ,001; T3: H(1,93) = 14,73, p < ,001) und ihrer sportlichen Aktivität (T2: H(1,93) = 17,04, p = ,000; T3: H(1,93) = 9,14, p < ,003). Die Spannweite innerhalb beider Gruppen war auffällig hoch. Die maximale Leistungsfähigkeit nahm in der Experimentalgruppe signifikant vom ersten zum zweiten und zum dritten Messzeitpunkt zu und unterschied sich signifikant von der Leistungsfähigkeit in der Kontrollgruppe (F(2,172) = 4,58; p < ,002). Hinsichtlich der Herzfrequenz und des Laktatwertes bei festgelegten Stufen unterschieden sich die Gruppen nicht signifikant voneinander.

Die Herzratenvariabilität, Baroreflexsensitivität und die kardiovaskuläre Stress-Reaktivität zeigten sich im Vergleich der beiden beeinträchtigten Gruppen in der Varianzanalyse nicht signifikant unterschiedlich. Mit einer mittleren Effektstärke lag die Herzratenvariabilität im gesamten Spektrum in Ruhe (Cohen’s D = 0,44), die im Mid frequency-Band unter Ruhe (Cohen’s D = 0,53) und Belastung (Cohen’s D = 0,49) sowie die Baroreflexsensitivität in Ruhe (Cohen’s D = 0,49) jeweils zum dritten Messzeitpunkt in der Kontrollgruppe höher als in der Experimentalgruppe.

Um die sportliche Aktivität unabhängig von der Gruppenzugehörigkeit zu berücksichtigen, wurden regressionsanalytisch die Zusammenhänge zwischen einem Zuwachs an sportlicher Aktivität im gesamten Untersuchungszeitraum und den kardiovaskulären Parametern berechnet. Dabei wurde das Alter auspartialisiert, um mögliche verzerrende Alterseffekte auszuschließen.

Es zeigten sich hochsignifikante Zusammenhänge zwischen einer höheren sportlichen Aktivität und, gemessen in Ruhe, einer höheren Herzratenvariabilität im Gesamtspektrum (F(2,86) = 6,08, p = ,002), im High frequency-Band (F(2,86) = 7,89, p = ,001), im Mid frequency-Band (F(2,86) = 4,85, p = ,004) und im Respiratorischen Band (F(2,86) = 10,68, p = ,000) sowie einer höheren Baroreflexsensitivität (F(2,83) = 13,04, p = ,000). Die sportliche Aktivität wirkte der altersbedingten Minderung autonomer Regulation entgegen. Unter Belastung wurde ausschließlich ein Zusammenhang zwischen einer höheren sportlichen Aktivität und einer höheren Herzratenvariabilität im Respiratorischen Band (F(2,87) = 3,99, p = ,033) gefunden. Eine niedrigere Stress-Reaktivität zeigte sich hinsichtlich der Herzratenvariabilität im Gesamtspektrum (F(2,86) = 5,66, p = ,002), im High frequency-Band (F(2,86) = 8,66, p = ,000) und im Respiratorischen Band (F(2,86) = 10,16, p = ,000) sowie der Baroreflexsensitivität (F(2,80) = 3,72, p = ,010) hochsignifikant mit einer höheren sportlichen Aktivität verbunden. Der subjektiv eingeschätzte Rehabilitationserfolg unterschied sich nicht signifikant in den beiden Gruppen. Für die psychometrischen Parameter zeigten sich varianzanalytisch keine signifikanten Unterschiede zwischen der Experimental- und Kontrollgruppe, jedoch in der Berechnung der Effektstärke nach Cohen. Mittlere Effekte zeigten katamnestisch in der Symptom Checklist für die Grundsätzliche psychische Belastung als globaler Kennwert (Cohen’s D = 0,42) sowie für die Skalen Somatisierung (T2 und T3: Cohen’s D = 0,49), Zwanghaftigkeit (Cohen’s D = 0,41), Unsicherheit im Sozialkontakt (Cohen’s D = 0,44), Ängstlichkeit (Cohen’s D = 0,41) und Phobische Angst (Cohen’ D = 0,45) eine geringere subjektive Belastung in der Experimentalgruppe. Dem entsprechend fanden sich im Fragebogen zum Gesundheitszustand bedeutende Verbesserungen in der Experimentalgruppe bezüglich der Skalen Körperliche Schmerzen (T2: Cohen’s D = 0,52; T3: Cohen’s D = 0,63), Vitalität (T2: Cohen’s D = 0,56; T3: Cohen’s D = 0,40) und Soziale Funktionsfähigkeit (T2: Cohen’s D = 0,43). Die Senkung der Symptomatiken im HADS erreichte trotz klinischer Relevanz nicht das festgelegte Signifikanzniveau.

Die zentrale Annahme der vorliegenden Untersuchung, die autonome Dysregulation bei Patienten mit einer Angst- oder somatoformen Störung durch ein moderates, aerobes Ausdauertraining normalisieren zu können, wurde nicht bestätigt. Allerdings konnte für diese beiden Störungsbilder der Zusammenhang zwischen einer höheren sportlichen Aktivität und einer verbesserten autonomen Regulation, erstmals auch einer verbesserten Stress-Reaktivität aufgezeigt werden. Dieses Ergebnis unterstreicht im Hinblick auf die hohen Risiken einer autonomen Dysfunktion die Notwendigkeit, gezielte sportliche Aktivität als einen zentralen Baustein in der Behandlung von Patienten mit Angst- und Patienten mit somatoformen Störungen zu etablieren.

Inhaltsverzeichnis: